ПРИЗНАКИ УСКОРЕННОГО ОПОРОЖНЕНИЯ ЖЕЛУДКА

Причины

Демпинг-синдром развивается в различные сроки после перенесенного хирургического вмешательства на желудке. Как правило, причиной резекции служит язва 12-перстной кишки или желудка, реже – рак желудка. Частота возникновения пострезекционного синдрома зависит от типа выполненной операции: максимальное число случаев демпинг-синдрома наблюдается после резекции желудка по Бильрот II, меньшее – после резекции по Бильрот-I, минимальное – после селективной проксимальной ваготомии или стволовой ваготомии с пилоропластикой.

Патогенез

Механизм развития патологии обусловлен слишком быстрым поступлением необработанной пищи с высокой осмолярностью из желудка в верхние отделы тонкого кишечника. При стремительном опорожнении оперированного желудка и пассаже содержимого стенки кишки растягиваются, выделяется внеклеточная жидкость и биологически активные вещества (гистамин, серотонин, кинины), что сопровождается уменьшением ОЦК, вазодилатацией и усилением перистальтики кишечника.

Нарушается баланс гормонов желудочно-кишечного тракта: гастроингибирующего пептида, гастрина, нейротензина, энтероглюкагона и др.; изменяется эндокринная регуляция пищеварения, что проявляется вазомоторными и желудочно-кишечными реакциями. Вегетативные кризы при демпинг-синдроме в 2/3 случаев протекают по вагоинсулярному типу, у 1/3 пациентов – по симпатоадреналовому типу.

Классификация

При систематизации различных форм болезни оперированного желудка учитывают патогенез постгастрорезекционного синдрома, отсутствие или наличие органических изменений, особенности клинических проявлений. С учетом техники вмешательства в абдоминальной хирургии различают пострезекционную и постваготомическую патологию. В группе болезней, возникших после удаления части желудка, в свою очередь, выделяют:

Постваготомическими болезнями считаются рецидивировавшая язва, послеоперационная диарея, дисфункция желудочной кардии с развитием пептического воспаления пищевода и гастроэзофагорефлюксной болезни, ускоренная (демпинг-синдром) или замедленная (гастростаз) эвакуация химуса, рефлюкс-гастрит щелочного генеза. С пересечением блуждающего нерва также могут быть ассоциированы другие заболевания ЖКТ — панкреатит, холелитиаз. В некоторых случаях (при демпинг-болезни, функциональном и механическом синдромах приводящей петли) оправдано выделение нескольких степеней тяжести.

Механизм развития постгастрорезекционных расстройств основан на различных сочетаниях нарушений гастроинтестинальной секреции, моторики и всасывания, а также их влиянии на работу других органов. Патогенез конкретного патологического состояния зависит от вызвавших его причин. В большинстве случаев пусковыми моментами являются снижение выработки компонентов желудочного сока и ускоренный пассаж химуса в кишечник, повышающие функциональную нагрузку на тонкую кишку, гепатобилиарную систему, панкреатическую железу оперированного пациента. В ответ на поступление гипертонического химуса усиливается секреция жидкого компонента кишечного сока, увеличивается приток крови к внутренним органам, часто возникает диарея.

Уменьшение объема циркулирующей крови сопровождается развитием гемодинамических расстройств и неврологической симптоматики. При растяжении тонкой кишки большим объемом пищевых масс, которые транзитом поступили из желудка, происходит массивный выброс серотонина, приводящий к нарушению регуляции активности головного мозга. Рефлекторное усиление секреции инсулина поджелудочной железой вызывает падение уровня глюкозы. Конечным итогом недостаточного переваривания и всасывания белков, жиров, углеводов, витаминов, ключевых макро- и микроэлементов, в первую очередь – железа, становятся нарушения обмена веществ и кроветворения, значительное снижение массы тела, полиорганные расстройства.

У части оперированных пациентов ведущую роль играет застой пищевых масс в разных отделах ЖКТ — в двенадцатиперстной кишке (при болезни приводящей петли) либо в желудке (после ваготомии). Кишечный стаз или гастростаз, нарушающий процессы пищеварения, приводит к растяжению стенки соответствующего органа с возникновением болевого синдрома, способствует развитию дисбактериоза, гнилостного брожения. При некоторых состояниях происходит обратный заброс кишечного и желудочного содержимого в расположенные выше отделы ЖКТ с раздражением их слизистой оболочки, возникновением реактивного воспаления, атрофических и неопластических процессов.

Диагностика

Диагностический поиск при болезни оперированного желудка направлен на уточнение степени функциональных и органических нарушений, оценку состоятельности анастомоза, выявление критических состояний, требующих неотложной терапии. Обследование пациента осуществляется комплексно с применением таких лабораторных и инструментальных методов, как:

При возможном рецидиве язвы рекомендовано выполнение анализа кала на скрытую кровь. Для верификации диагноза демпинг-синдрома производится провокационная проба – при положительном результате наблюдается ухудшение состояния пациента через 15-20 минут после перорального приема 150 мл гипертонического раствора глюкозы. Больным с постгастрорезекционной болезнью может потребоваться обследование других органов ЖКТ: УЗИ желчного пузыря, поджелудочной железы, МСКТ брюшной полости, МРТ-панкреатохолангиография и др.

Дифференциальная диагностика патологии оперированного желудка проводится со злокачественными новообразованиями ЖКТ, синдромом Золлингера-Эллисона, частичной кишечной непроходимостью, желудочно-кишечным свищем, хроническим энтеритом, болезнью Крона, инсулиномой, нейроэндокринными опухолями, гипопластической анемией. Кроме наблюдения у врача-гастроэнтеролога и абдоминального хирурга пациенту рекомендованы консультации гематолога, онколога, эндокринолога, инфекциониста, невролога.

Демпинг-синдром диагностируется на основании данных анамнеза (резекция желудка), субъективных и объективных проявлений. При рентгенографии желудка определяется стремительное опорожнение оперированного желудка от контрастной взвеси. В ходе рентгенографии пассажа бария по тонкому кишечнику отмечается ускоренное продвижение бария, дискинезия тонкой кишки. В диагностике применяются провокационные пробы: демпинг-реакция может быть вызвана приемом концентрированного раствора глюкозы или сладкого сиропа. Из лабораторных тестов используется определение уровня глюкозы крови, инсулина, альбуминов.

Дифференциальную диагностику демпинг-синдрома проводят с инсулиномой, нейроэндокринными опухолями, болезнью Крона, частичной кишечной непроходимостью, хроническим энтеритом, секреторной недостаточностью поджелудочной железы. Пациентам, страдающим данным расстройством, необходима консультация невролога для выявления и коррекции вегетативно-сосудистых и нервно-психических нарушений.

Гастростаз (гастропарез)

—
замедление эвакуации твердой пищи из
желудка в результате снижения (нарушения)
моторики антрального отдела желудка.
Эвакуация жидкостей не страдает, так
как сохраняется градиент давления между
желудком и двенадцатиперстной кишкой.

Изолированных
нарушений эвакуации жидкой пищи из
желудка не установлено. Наблюдаются
сочетанные нарушения эвакуации жидкостей
и твердой пищи (диабетический гастропарез).

Опорные
признаки:
(характерно сочетание симптомов)

1. Чувство быстрого
наполнения после еды и отрыжка.

2. Раннее чувство
насыщения и снижение аппетита.

3. Тошнота и рвота.

4. Нередко выбухание
в эпигастрии.

5.
Боли в эпигастрии, хотя могут быть
признаком гастростаза и связаны с
нарушением эвакуации из желудка, должны
насторожить врача и предположить другие
причины — язва, опухоль и т.п.

6. Рентгенологически
— стаз бария,

7.
Манометрия — снижение моторной активности
антрального отдела желудка: снижение
частоты и амплитуды сокращений в фазе
II и после еды, отсутствие фронта
активности.

8.
ФГДС — отсутствие органических поражений,
антро-дуоденальные отделы проходимы,
отсутствие перистальтики антрального
отдела желудка, возможно наличие остатков
пищи.

1.
Нарушения обмена веществ: гипогликемия,
гипо-и гиперкальциемия, гипергликемия,
ацидоз любой этиологии, уремия, гепатаргия;
сахарный диабет, гипотиреоз, беременность
(увеличение прогестерона, эстрогенов).
2. Язвенная болезнь желудка и
двенадцатиперстной кишки, хронический
гастрит типа А и В, постваготомический
гастропарез. 3. Прогрессирующий системный
склероз и другие коллагенозы. 4.
«Лекарственный» гастростаз —
наркотические анальгетики, м-холиноблокаторы,
адреномиметики, трициклические
антидепрессанты, противопаркинсонические
средства. 5. Анорексия нервная. 6.
Хроническая семейная псевдообструкция
тонкой кишки, амилоидоз с псевдообструктивным
синдромом. 7. Идиопатический гастростаз
(развивающийся без видимых причин у
женщин старше 40 лет).

Отличать
от дуоденостаза, пилородуоденального
сужения.

Лечение демпинг-синдрома

При легкой степени патологии рекомендуется диета, основанная на высококалорийном дробном питании, ограничении жидкости и углеводов, полноценном витаминном составе пищи. Демпинг-синдром средней тяжести требует приема медикаментозных средств, снижающих перистальтику тонкого кишечника (ганглиоблокаторов, препаратов атропина, местных анестетиков), проведения общеукрепляющей терапии (введения р-ра глюкозы с инсулином, парентеральной витаминотерапии), назначения заместительной терапии (прием желудочного сока, соляной кислоты, ферментов — панкреатина). Применяют новокаиновые блокады поясничной области, многоканальную электрическую стимуляцию. При психоневрологических нарушениях показан прием нейролептиков.

При демпинг-синдроме тяжелой выраженности, неэффективности диетотерапии и комплексной медикаментозной терапии проводится хирургическое лечение — реконструктивная гастроеюнодуоденопластика. Суть оперативного вмешательства заключается в интерпозиции сегмента тонкой кишки (трансплантата из отводящей петли тощей кишки) между двенадцатиперстной кишкой и культей желудка. Благодаря наложению гастроеюнодуоденоанастомоза происходит восстановление пассажа пищи через 12-перстную кишку, нормализация пищевых рефлексов, функции ферменто- и желчевыделения, замедление пассажа пищевых масс в тощей кишке.

Демпинг-синдром — лечение в Москве

Из-за ускоренного продвижения пищи по кишечнику у пациентов после гастрорезекции возникают нарушения всех видов обмена, что клинически проявляется авитаминозами, тяжелыми электролитными сдвигами, остеопорозом, частыми переломами, сухостью кожи, выпадением волос, ломкостью ногтей, снижением остроты зрения, в терминальных стадиях — кахексией. При прогрессировании болезни возможны коллаптоидные состояния, требующие неотложной помощи.

Частыми осложнениями пептических язв являются прободение, сопровождающееся профузным кровотечением, пенетрация в соседний орган. При длительном течении анемии формируется гипоксия, которая может приводить к энцефалопатии, дистрофическим изменениям во внутренних органах. Развитие щелочного рефлюкс-гастрита с атрофией эпителиального слоя, ахлоргидрией повышает риск малигнизации желудочной культи. После резекции зачастую наблюдаются вторичные гнойные осложнения вследствие угнетения иммунитета.

Болезни оперированного желудка

Болезни оперированного желудка — это патологические состояния, возникшие после гастрорезекционных вмешательств и патогенетически связанные с ними. Проявляются диспепсическими расстройствами, болью в эпигастрии, вазомоторными и нейровегетативными реакциями, метаболическими и нутриционными нарушениями. Диагностируются с помощью рентгенографии желудка, эзофагогастродуоденоскопии, общего и биохимического анализа крови. Для лечения используют серотониновые, симпато- и холиноблокаторы, заместительную ферментную терапию, седативные средства, спазмолитики, прокинетики, антибактериальные препараты, эубиотики. При необходимости выполняют повторные операции.

Лечение болезней оперированного желудка

Выбор врачебной тактики определяется особенностями патологического постгастрорезекционного состояния. С учетом этапа развития болезни и выраженности симптоматики могут применяться как терапевтические, так и хирургические подходы к лечению БОЖ. Независимо от патологии всем пациентам показана диета с исключением ингредиентов, к которым выявлена непереносимость, жареной, копченой, консервированной, острой, горячей пищи, легкоусвояемых углеводов. В рационе рекомендуется увеличить долю богатых клетчаткой овощей, фруктов, зелени, отрубей, ягод, каш, диетического мяса (говядины, курятины, крольчатины). Питание должно быть частым, дробным (до 6-8 приемов пищи в день). Для коррекции отдельных симптомов оперированного желудка применяют следующие группы медикаментозных средств:

Лечение послеоперационной или рецидивировавшей язвы производится по стандартам противоязвенных протоколов. Некоторым больным с заболеваниями оперированного желудка могут быть показаны антациды, противодиарейные и обволакивающие средства, энтеросорбенты. Для коррекции метаболических и нутриционных расстройств рекомендованы курсы витаминно-минеральных препаратов, восполняющих возможный дефицит витаминов группы В, железа. При терапевтической резистентности и прогрессировании постгастрорезекционной болезни требуется повторное оперативное вмешательство. С учетом клинической формы патологии проводится редуоденизация (гастроеюнодуоденопластика), хирургическая коррекция типа гастроэнтероанастомоза (сужение, реконструкция в анастомоз по Ру), дуоденоеюностомия, наложение Брауновского соустья.

Функциональный демпинг — синдром

Кроме классического
варианта демпинг-синдрома, который
наблюдается у больных, перенесших
резекцию желудка, клинические проявления
этого синдрома могут иметь место и у
больных с неоперированным (сохраненным)
желудком, что получило название
функционального демпинг-синдрома (ФДС).

Основные
звенья патогенеза ФДС: 1) ускоренная
эвакуация содержимого желудка и 2)
стремительный пассаж пищевых масс по
тонкой кишке. Одной из причин быстрого
поступления пищи в двенадцатиперстную
кишку является несостоятельность
пилорического сфинктера, нередко имеющая
место у больных со сниженной секреторной
деятельностью желудка.

Быстрое
попадание гиперосмолярной пищи в тонкую
кишку приводит к ряду нарушений: 1)
перерастяжению тонкой кишки, 2) ускоренному
всасыванию углеводов со сменой
гипергликемии на гипогликемию, 3)
раздражению рецепторов тонкой кишки с
последующей стимуляцией выделения
биологически активных веществ
(ацетилхолин, кинины и др.) и повышения
уровня гастроинтестинальных гормонов
в крови.

1.
Тяжесть и давление в подложечной области
(что больными расценивается как боль)
сразу после еды.

2. Отрыжка и тошнота.

3. Внезапная
слабость, сонливость, бледность,
потливость, тахикардия.

4. Урчание в животе,
метеоризм, неустойчивый стул (часто
диарея).

5. Ф ГДС — привратник
плотно не смыкается или зияет.

Обнаружение
вышеописанных признаков может указывать
на синдром сниженной секреторной
деятельности желудка.

Нозология:
хронический атрофический гастрит,
язвенная болезнь желудка.

Отличать
от синдрома панкреатических болей,
недостаточности внешнесекреторной
функции поджелудочной железы, гастростаза.

Нарушения двигательной функции желудка и возможности применения нового прокинетика итоприда в их лечении

Опубликовано в журнале: Сonsilium medicum т.9, №7, 2008, с.9-13

А. А. Шептулин
Кафедра пропедевтики внутренних болезней (зав. – акад. Р АМН В. Т. Ивашкин) ММА им. И.М. Сеченова

В регуляции моторно-эвакуаторной функции верхних отделов желудочно-кишечного тракта (ЖКТ) участвуют симпатический и парасимпатический отделы нервной системы, Стимуляция волокон блуждающего нерва с последующим освобождением ацетилхолина, а также блокада допаминовых (D2) рецепторов приводят к усилению двигательной активности желудка, а стимуляция симпатической нервной системы – к торможению его моторики. Гастроинтестинальные пептиды, такие как секретин, желудочный ингибиторный пептид и холецистокинин – тормозят моторику желудка.

Нарушения двигательной функции желудка лежат в основе возникновения ряда диспепсических жалоб, часто встречающихся при различных гастроэнтерологических заболеваний. Так, расстройства аккомодации обусловливают появление такого симптома, как раннее насыщение. Ослабление моторики антрального отдела и нарушение антродуоденальной координации вызывают появление чувства тяжести и переполнения в подложечной области после еды. Изжога, отрыжка и ощущение горечи во рту часто бывают результатом гастроэзофагеального и дуоденогастрального рефлюксов. Следствием измененной моторики желудка нередко оказываются и такие симптомы, как тошнота и рвота.

В зависимости от того, на каком этапе развития болезни возникают нарушения моторики желудка, все заболевания, протекающие с нарушением его двигательной функции можно разделить на заболевания, при которых нарушения моторики выступают в роли первичного патогенетического фактора, и заболевания, при которых нарушения двигательной функции присоединяются вторично, на фоне достаточно длительного течения какого-либо иного заболевания.

К заболеваниям с первичным нарушением двигательной функции желудка относят гастроэзофагеальную рефлюксную болезнь, функциональную диспепсию, идиопатический гастропарез.

В зависимости от преобладания у больных функциональной диспепсией тех или иных симптомов выделяют 2 варианта заболевания: синдром боли в эпигастральной области (прежнее название – язвенноподобный вариант) и постпрандиальный дистресс-синдром (прежнее название – дискинетический вариант).

При синдроме боли в эпигастральной области больные жалуются на периодические боли или чувство жжения в подложечной области, возникающие не реже 1 раза в неделю и не связанные с дефекацией. Основное патогенетическое значение в возникновении этого варианта функциональной диспепсии имеет гиперсекреция соляной кислоты.

Постпрандиальный дистресссиндром характеризуется жалобами на чувство тяжести и переполнения в подложечной области после еды, а также раннее насыщение, возникающими несколько раз в неделю, и обусловливается нарушениями моторики желудка (расстройствами аккомодации желудка, нарушениями ритма перистальтики, ослаблением моторики антрального отдела с нарушением эвакуаторной функции, расстройствами антродуоденальной координации).

Разрастание соединительной ткани в стенке желудка с замещением ею мышечных волокон и изменениями сосудов при системной склеродермии приводит к ослаблению перистальтики и нарушению эвакуаторной функции.

Вторичные нарушения моторики с замедлением опорожнения могут встречаться и при других заболеваниях (язвенной болезни желудка, дерматомиозите, амилоидозе, гипотиреозе), беременности, приеме некоторых лекарственных препаратов (антихолинергических средств, миотропных спазмолитиков, психотропных препаратов и др.).

Для терапии пациентов с моторно-эвакуаторными нарушениями верхних отделов ЖКТ применяют лекарственные средства, регулирующие двигательную функцию, – прокинетики, которые различаются между собой по механизму действия.

Стимулирущее влияние на моторику верхних отделов желудочнокишечного тракта могут оказывать агонисты холинергических рецепторов (карбахолин, физостигмин), агонисты 5-НТ4-рецепторов (цизаприд, тегасерод), агонисты мотилиновых рецепторов (эритромицин), антагонисты допаминовых рецепторов (метоклопрамид, домперидон) и др. Однако в реальной гастроэнтерологической практике карбахолин и физостигмин, а также эритромицин (как прокинетик) не применяются из-за выраженных побочных эффектов и развития осложнений. В настоящее время в качестве прокинетиков чаще всего применяются антагонисты допаминовых рецепторов, агонисты 5-НТ4-рецепторов и новый прокинетический препарат с комбинированным механизмом действия – итоприда гидрохлорид.

Фармакологические эффекты антагонистов допаминовых рецепторов метоклопрамида и домперидона связаны с блокадой допаминовых рецепторов. При этом, если метоклопрамид обладает как центральным, так и периферическим антидопаминергическим действием, то домперидон влияет преимущественно на допаминовые рецепторы, расположенные в стенке желудка и двенадцатиперстной кишки.

Препараты повышают тонус нижнего пищеводного сфинктера, усиливают сократительную способность желудка и препятствуют его релаксации, ускоряют эвакуацию из желудка, улучшают антродуоденальную координацию. Метоклопрамид и домперидон оказывают противорвотный эффект, который обусловлен подавлением активности хеморецепторных триггерных зон, расположенных на дне четвертого желудочка вне пределов гематоэнцефалического барьера.

Среди агонистов 5-НТ4-рецепторов прежде большой популярностью пользовался цизаприд, способствующий освобождению ацетилхолина за счет активации определенного подтипа серотониновых рецепторов (5-НТ4-рецепторов), локализованных в нейронных сплетениях мышечной оболочки желудка и кишечника. Цизаприд оказывал выраженное стимулирующее действие на моторику пищевода и желудка, повышал тонус нижнего пищеводного сфинктера, усиливал сократительную активность желудка и нормализовал антродуоденальную координацию. Многоцентровые и метааналитические исследования подтвердили высокую эффективность цизаприда при лечении гастроэзофагеальной рефлюксной болезни и функциональной диспепсии, однако, из-за обнаруженных серьезных побочных эффектов со стороны сердечно-сосудистой системы (удлинение интервала Q-T, опасные желудочковые аритмии) препарат изъят из обращения в подавляющем большинстве стран.

Новым прокинетиком с комбинированным механизмом действия является ганатон (ganaton – своеобразная аббревиатура от «gastric natural tone», т.е. восстанавливающий нормальный тонус желудка; международное название – итоприда гидрохлорид).

Препарат обладает минимальной способностью проникать через гематоэнцефалический барьер в центральную нервную систему, включая головной и спинной мозг. Метаболизм препарата позволяет избежать нежелательного лекарственного взаимодействия при приеме лекарственных препаратов, метаболизирующихся ферментами системы цитохрома Р450.

Итоприда гидрохлорид является одновременно антагонистом допаминовых рецепторов и блокатором ацетилхолинэстеразы. Препарат активирует освобождение ацетилхолина и препятствует его деградации.

Как показали экспериментальные и клинические исследования, итоприда гидрохлорид усиливает пропульсивную моторику желудка и ускоряет его опорожнение. Кроме того, препарат оказывает противорвотный эффект, которой реализуется благодаря взаимодействию с D2-дофаминовыми хеморецепторами триггерной зоны.

Взрослым назначают внутрь по 1 таблетке Ганатона 50 мг 3 раза в сутки до еды. Рекомендуемая суточная доза составляет 150 мг.

Посредством рандомизации больные распределялись на группы, получавших амбулаторно в течение 8 нед либо плацебо, либо итоприда гидрохлорид в различных дозах (50, 100 и 200 мг 3 раза в день). Контроль за результатами лечения осуществлялся с помощью двойного слепого метода.

Через 8 нед лечения клинические симптомы диспепсии полностью исчезли или значительно уменьшились у 57, 59 и 64% больных, получавших итоприда гидрохлорид (соответственно в дозах 50, 100 и 200 мг 3 раза в день), и у 41% пациентов, получавших плацебо. Различия с группой больных, принимавших плацебо, оказались для всех 3 групп пациентов, получавших итоприда гидрохлорид, статистически достоверными (р Был сделан вывод о целесообразности применениея итоприда гидрохлорида при функциональной диспепсии – заболевания, для лечения которого существует мало лекарственных препаратов с доказанной эффективностью.

Во всех клинических исследованиях итоприда гидрохлорид зарекомендовал себя как препарат, характеризующийся хорошей переносимостью и отсутствием серьезных побочных эффектов. Основными побочными эффектами при приеме итоприда гидрохлорида явились диарея (0,7% случаев), боли в животе (0,3%), головная боль (0,3%).

Таблица. Сравнительная характеристика фармакологических свойств различных прокинетиков, используемых в России

Как отметил G. Holtmann, характеризуя представленные в таблице данные, итоприда гидрохлорид выгодно отличается от остальных препаратов, стимулирующих двигательную функцию желудка, сочетанием, с одной стороны, двойного механизма прокинетического действия (ингибирование D2-рецепторов и ингибирование ацетилхолинэстеразы), а с другой стороны, отсутствием серьезных побочных эффектов, характерных для других препаратов: метоклопрамида (экстрапирамидные эффекты, гиперпролактинемия) и цизаприда (удлинение интервала Q-T). Как считает G. Holtmann, это дает основание рассматривать итоприда гидрохлорид как препарат первой линии в лечении двигательных нарушений желудка (прежде всего функциональной диспепсии).

Таким образом, с учетом широкой распространенности заболеваний, протекающих с первичными или вторичными нарушениями двигательной функции желудка, лекарственные средства, стимулирующие моторику верхних отделов желудочно-кишечного тракта продолжают занимать важное место в ряду гастроэнтерологических препаратов. Появление нового класса прокинетиков ( итоприда ) с уникальным двойным механизмом действия, влияющим на основной путь регуляции ГИ моторики, – ацетилхолиновый, дает основание говорить о новых возможностях по восстановлению гастроинтестинального тонуса и координации моторики желудка у больных с хроническими заболеваниями ЖКТ, а также расширяет возможности терапии и позволяют повысить ее эффективность.

(видны только специалистам, верифицированным редакцией МЕДИ РУ)

Прогноз и профилактика

В 75% случаев своевременное назначение адекватной терапии позволяет существенно улучшить или нормализовать состояние больного. У 25% пациентов наблюдается прогрессирование органических и функциональных осложнений резекции желудка, приводящее к стойкой утрате трудоспособности. Профилактика патологий оперированного желудка заключается в развернутом предоперационном обследовании, подборе вида хирургической методики в зависимости от симптоматики, соблюдении техники операции, правильном наложении анастомозов, выборе объема гастрорезекции с учетом кислотопродуцирующей желудочной функции, тщательном наблюдении за больным в послеоперационном периоде с последующим ежегодным проведением ЭГДС.

По времени развития вегетативного криза различают ранний и поздний демпинг-синдром: в первом случае симптоматика появляется через 10-15 минут после еды, во втором – спустя 2-3 часа после приема пищи. По степени тяжести проявлений патология может протекать в легкой (I), средней (II) или тяжелой (III) степени. Легкая степень реакции развивается только в связи с приемом сладких или молочных блюд; в этом случае отмечается небольшая слабость, головокружение, потливость, учащение пульса на 10-15 уд. в мин., сердцебиение. Приступ продолжается до 30 мин.; дефицит массы тела больного не превышает 5 кг, трудоспособность не страдает.

Демпинг-синдром средней тяжести развивается в ответ на прием любой пищи; слабость вынуждает пациента лечь, пульс учащается на 20-30 уд. в мин., повышается систолическое давление. Больные отмечают тошноту, боли в животе, бурную кишечную перистальтику, профузный понос, шум в ушах, зябкость конечностей, которая сменяется чувством жара. Продолжительность приступа до 1 часа; дефицит массы составляет до 10 кг; трудоспособность нарушена. Тяжелый демпинг-синдром харатеризуется симптоматикой ярко выраженного вегетативного криза. Типична тахикардия (иногда брадикардия), лабильность АД, обмороки, страх смерти. Криз длится от 1 до 2 часов и заканчивается обильным мочеиспусканием. Больной истощен, нетрудоспособен.

Нарушение двигательной функции желудка

В
норме движения желудка выражаются в
виде перистальтики
—
волнообразного сокращения стенки
желудка, которое продвигает пищу от
кардиального к пилорическому отделу,
и перистолы
— тонического
напряжения мускулатуры, которое
способствует размельчению пищи.

При
патологических состояниях перистальтика
желудка может быть усиленной (гипертонус)
либо
ослабленной (гипотонус,
атония)

Возникновение
нарушений со стороны двигательной
активности желудка связано в основном
с непосредственным ответом гладких
мышц на влияние целого ряда нейромедиаторов
и гормонов при участии рецепторов.
Возможна патология гладкой мускулатуры
и пейсмекера желудка (например, при
хирургической перерезке блуждающего
нерва). Стволовая ваготомия приводит
к повышению тонуса проксимальных
отделов желудка с одновременным
снижением фазной активности его
дистальных отделов. Из желудка при этом
ускоряется эвакуация жидкости и
замедляется эвакуация твердого химуса.
При повышении тонуса n.
vagus

усиливаются
ритм и сила сокращений желудка, и
ускоряется эвакуация его содержимого
в ДПК. Напротив, активация симпатических
нервов снижает ритм, силу сокращений
желудка и скорость распространения
перистальтической волны.

На
моторную активность желудка оказывают
влияние гастроинтестинальные гормоны
и гормоны общего действия. Секретин,
холецистокинин-панкреозимин,
энтерогастрон, глюкагон угнетают
моторику желудка и скорость эвакуации
из него пищи. Усиление моторики
желудочно-кишечного тракта происходит
под влиянием гастрина, мотилина,
гистамина, серотонина, инсулина.

Угнетают
моторику желудка гипосекреция желудочного
сока (гипо- и ахлоргидрия), бульбогастрон,
глюкагон, лихорадка, голодание.

Среди
других причин расстройств двигательной
активности желудка нередко отмечают
действие целого ряда лекарственных
препаратов, в частности гипотензивных
средств, особенно антагонистов кальция,
в большей степени длительно действующих
(пролонгированных), группы раувольфии,
производных α-метилдопы, психотропных,
антихолинергических препаратов,
нитратов, спазмолитиков.

Нарушение
двигательной активности желудка
отмечается и при заболеваниях эндокринной
(гипотиреоз, гиперпаратиреоз, сахарный
диабет), нервной (менингит, энцефалит,
опухоль мозга) систем, ряде инфекционных
болезней (болезнь Боткина, кишечные
инфекции), нарушениях метаболизма,
электролитных расстройствах, нередко
при психических заболеваниях (нейрогенная
анорексия, неукротимая рвота). В каждой
из перечисленных болезней наличие
расстройств двигательной активности
желудка может быть связано со сложным
механизмом, включающим нарушения
нервной, гормональной регуляции,
электрического ритма и функций гладкой
мускулатуры желудка. Так, например,
нарушение опорожнения желудка может
развиться при длительном течении
сахарного диабета, осложненного
висцеральной нейропатией, которая
проявляется расстройством вегетативных
функций не только желудка, но и желчного
пузыря, мочевого пузыря, кишечника.
Гастропарез у больных сахарным диабетом
чаще всего обусловлен висцеральной
нейропатией, но не исключено влияние
и снижающих содержание сахара препаратов,
психогенных факторов.

Первичное
изменение мускулатуры желудка может
иметь место при ряде коллагенозов, в
частности при склеродермии и дермато-

миозите.
Значительные нарушения двигательной
активности желудка отмечаются при
хирургических операциях.

Нарушения
двигательной функции желудка проявляются
такими симптомами, как изжога, отрыжка,
икота, тошнота и рвота.

Изжога
(pyrosis)
—
ощущение тепла или жжения в нижнем
отделе пищевода (может локализоваться
за грудиной или в верхней части
эпигастральной области), распространяющееся
снизу вверх — из эпигастральной области
до шеи. Изжога, как правило, является
результатом заброса кислого (рН<4,0)
содержимого желудка или желчи в пищевод
с антиперистальтической волной при
открытом кардиальном сфинктере (т.е.
связана с гастроэзофагальным рефлюксом).
На уровне контакта с желудочным
содержимым возникает спазм пищевода,
выше — его антиперистальтика. Интенсивность
проявлений этого зависит от концентрации
кислоты в желудочном содержимом, частоты
и длительности его контакта со слизистой
оболочкой пищевода. Изжога усиливается
после еды, особенно обильной, при
наклонах туловища, в положении лежа,
при патологии мышц брюшного пресса.
Она может сопровождаться самопроизвольным
появлением во рту жидкости, которая
может быть кислой, солоноватой (содержимое
желудка или «кислая отрыжка») или
горькой, имеющей желтый или зеленый
цвет (желчь).

Изжога
может возникнуть после употребления
ряда пищевых продуктов: жиров, кислых
фруктовых соков, томатов, чеснока, лука,
перца и т.д. или лекарственных препаратов,
снижающих тонус нижнего пищеводного
сфинктера, — теофиллина, прогестерона,
антидепрессантов, нитратов, антагонистов
кальция и др. Изжога обычно уменьшается
при глотании слюны, питье воды и наиболее
отчетливо при приеме антацидных
препаратов.

Отрыжка
(eructatio)
—
внезапное попадание в полость рта
небольшой порции содержимого желудка
или пищевода. Обычно в желудке содержится
небольшое количество газов (газовый
пузырь), стимулирующих его двигательную
и секреторную функции. Небольшое
количество воздуха заглатывается во
время еды. От 20 до 60% газа, находящегося
в кишечнике, приходится на долю
заглатываемого воздуха (доказательством
этого является наличие азота и кислорода,
присутствующих в атмосфере и не
продуцирующихся в пищеварительном
тракте). Накопление воздуха в желудке
может вызвать ощущение переполнения,
перерастяжения его после еды, что
доказывается при рентгенологическом
исследовании

брюшной
полости. Острое растяжение желудка
проглатываемым воздухом чаще возникает
после обильного приема пищи и
сопровождается выраженным болевым
синдромом, напоминающим стенокардию.
В положении лежа на спине может развиться
синдром желудочного пузыря, когда
находящийся в желудке воздух оказывается
загнанным в ловушку (ниже места соединения
пищевода с желудком) давлением
расположенной над ним жидкости, так
что этот воздух невозможно отрыгнуть.

Аэрофагия
(заглатывание воздуха вне приема пищи)
чаще наблюдается при неврогенных
состояниях.

Различают
отрыжку воздухом и отрыжку пищей.
Отрыжка пищей может быть кислой или
горькой (примесь желчи), а также гнилостной
(при застое пищи в желудке). Стойкая
отрыжка пищей является характерным
симптомом недостаточности кардиального
сфинктера и ряда заболеваний органов
брюшной полости: язвенной болезни
желудка и ДПК, активного гастродуоденита,
гастроэзофагальной рефлюксной болезни,
рака желудка, пищевода. При атрофическом
гастрите, когда зияет привратник,
повышенное газообразование в желудке
нередко связано с газообразованием в
кишечнике, при этом газ беспрепятственно
попадает в желудок. Отрыжка, особенно
горьким, чаще возникает при патологии
гепатобилиарной системы. Кроме того,
отрыжка может возникнуть рефлекторно,
например, при заболеваниях
сердечно-сосудистой системы.

Часть
проглатываемого воздуха проходит
дальше через привратник в кишечник,
что вызывает его вздутие. Воздух может
оказаться в ловушке в селезеночном
изгибе толстой кишки (это синдром левого
изгиба ободочной кишки), когда возникает
ощущение переполнения в левом верхнем
квадранте живота с возможной иррадиацией
в левую половину грудной клетки.
Облегчение боли нередко возникает
после дефекации или выделения газов
из кишечника.

Икота
(singultus)
наступает
в результате сочетания быстрого спазма
диафрагмы, судорожного сокращения
желудка и внезапного сильного вдоха
при сужении голосовой щели. Икота может
наблюдаться при заболеваниях
желудочно-кишечного тракта и других
органов брюшной полости, при этом чаще
возникает рефлекторно при возбуждении
центра диафрагмального нерва. Наблюдается
икота и при заболеваниях средостения,
плевры, брюшины, когда происходит
непосредственное раздражение диафрагмы
или диафрагмального нерва.

Тошнота
(nausea)
—
это неприятное безболезненное
субъективное ощущение надвигающегося
желания выполнить рвотный акт. Тошнота
чаще предшествует рвоте, чем сопутствует
ей. Однако тошнота и рвота могут
возникнуть независимо друг от друга.
При тошноте возникают различные
физиологические реакции. В связи с
близким расположением к центру рвоты
ядер языкоглоточного и лицевого нервов
(которые иннервируют слюнные железы)
нередко наблюдается гиперсаливация.
При тошноте часто развивается тахикардия,
вероятно, как следствие стрессорной
реакции на возможную рвоту. Возникают
слабость, повышенное потоотделение,
бледность кожных покровов, похолодание
конечностей, падение артериального
давления вследствие возбуждения
парасимпатического, а затем и
симпатического отделов вегетативной
нервной системы. Возможно развитие
гипотензии с брадикардией (вазовагальный
синдром). При
тошноте нарушается моторика
желудочно-кишечного тракта и снижается
секреторная функция желудка. Ощущение
тошноты связывают с антиперистальтическими
движениями желудка. Тошнота часто
сопровождается анорексией, т.е. утратой
желания есть или отказом от пищи. Вслед
за продолжающейся в течение некоторого
времени тошнотой и кратковременными
периодами позывов на рвоту развивается
последовательность непроизвольных
висцеральных и соматических двигательных
актов, приводящих к возникновению
рвоты.

Рвота
(vomitus)
—
сложный рефлекторный акт, в результате
которого содержимое желудка извергается
наружу. В процессе рвоты желудок играет
сравнительно пассивную роль. Выталкивание
его содержимого обеспечивается мышцами
живота. При расслаблении дна желудка
и желудочно-пищеводного сфинктера
происходит увеличение внутрибрюшного
давления из-за непроизвольного сокращения
диафрагмы и брюшной стенки (наружных
косых мышц живота). Такое сокращение
вместе с происходящим сокращением
привратника приводит к выталкиванию
содержимого желудка в пищевод. Повышение
внутрибрюшного давления способствует
дальнейшему продвижению содержимого
по пищеводу в полость рта. Рефлекторный
подъем мягкого неба во время рвоты
предотвращает попадание содержимого
желудка в носовую часть глотки, а
рефлекторное закрытие голосовой щели
и угнетение дыхания препятствуют
аспирации содержимого желудка в
дыхательные пути.

При
рвоте возникают нарушения моторики
желудочно-кишечного тракта. Тонус дна
желудка и перистальтика желудка обычно

снижаются,
тонус же ДПК и проксимального отдела
тощей кишки повышается, и перистальтика
может принимать обратное направление
(антиперистальтика). В последнем случае
возникает дуоденогастральный рефлюкс,
и это объясняет примесь желчи в рвотных
массах из двенадцатиперстной кишки.
Роль антиперистальтики при рвоте хорошо
показана в экспериментах на животных
(кошки, собаки), которым в полость
желудочков мозга вводились вещества,
стимулирующие рвоту. Установлено, что
перед актом рвоты наблюдается изменение
электрической активности кишечника с
усилением электропотенциалов в
проксимальном направлении. Клинически
антиперистальтика кишечника проявляется
частым присутствием содержимого
кишечника в рвотных массах. При кишечной
непроходимости возможна рвота с примесью
кала.

Рвотный
акт находится под контролем двух
функционально различных центров,
расположенных в продолговатом мозгу:
рвотного центра и хеморецепторной
тригерной зоны. Эти центры располагаются
рядом с другими центрами ствола мозга,
регулирующими вегетативные функции.
Афферентный путь рвотного рефлекса
идет по чувствительным волокнам
блуждающего нерва в центр рвоты, который
расположен в нижней части дна IV желудочка,
рядом с дыхательным и кашлевым центрами.
Центробежные импульсы к эффекторам
распространяются по двигательным
волокнам блуждающего нерва, по
диафрагмальному, спинным и чревным
нервам (рис. 17-2).

Рвотный
центр контролирует и объединяет в
единое целое рвотный акт. Он получает
афферентные сигналы от кишечника, из
других частей тела, из вышерасположенных
кортикальных центров, особенно из
аппарата внутреннего уха и триггерной
хеморецепторной зоны. Важными эфферентными
проводящими путями при рвоте являются
диафрагмальные нервы (к диафрагме),
спинно-мозговые нервы (к мышцам брюшной
стенки) и висцеральные эфферентные
нервы (к желудку и пищеводу).

Чаще
рвота возникает при раздражении
рецепторов желудка недоброкачественной
пищей, токсическими веществами, в
частности суррогатами алкоголя, а также
при высокой возбудимости этих рецепторов
в условиях патологии. В таких случаях
рвоту называют желудочной.
Рефлексогенными
зонами рвотного акта являются также
задняя стенка глотки, илеоцекальная
область кишки. Возможна стимуляция
центра рвоты с рецепторов брюшины,
желчных протоков, желчного пузыря,
почек, мочевых путей, коронарных

сосудов,
перепончатого лабиринта внутреннего
уха и др. Рвоту, вызываемую импульсами
с периферических рефлексогенных зон,
называют периферической.

Рвота
может иметь центральное
происхождение
и возникать при патологических процессах
в области IV желудочка (опухоль либо
воспалительный процесс). Центр рвоты
может раздражаться ядами или токсинами,
при токсикозах беременных, употреблении
токсических продуктов, лекарственных
препаратов, нарушении обмена веществ
при почечной и печеночной недостаточности,
при кетоацидозе и т.д. Рвота может
возникнуть по механизму условного
рефлекса — при неприятном запахе, виде
несъедобной пищи. В лаборатории И. П.
Павлова в 1914 г. была воспроизведена

условно-рефлекторная
рвота у собаки при сочетании индифферентного
раздражителя (звук дудки) с инъекциями
апоморфина.

Рвота
может быть острой,
что
наблюдается при отравлении как защитная
реакция, направленная на очищение
желудочнокишечного тракта от токсинов,
веществ недоброкачественной пищи.
Острая рвота может быть связана с острым
процессом в брюшной полости, таким, как
кишечная непроходимость, ущемление
грыжи, что сопряжено и с болевым
синдромом. Острая боль с явлением рвоты
возникает при перфорации язвы желудка
и двенадцатиперстной кишки, остром
аппендиците. Подобный симптом не всегда
связан с патологией желудочно-кишечного
тракта, а может быть обусловлен и
патологическим процессом в гепатобилиарной
системе (острый холецистит, острый
гепатит, острый панкреатит, желчекаменная
болезнь), патологией сердечно-сосудистой
системы (острый инфаркт миокарда,
расслаивающая аневризма аорты), почек
(нефролитиаз). Повторная рвота, чаще
после приема пищи, облегчающая состояние
больного, характерна для язвенной
болезни желудка или двенадцатиперстной
кишки в период обострения. При стенозе
привратника рвота возникает чаще к
вечеру и пищей, съеденной накануне.

Рвота,
особенно повторная, приводит к целому
ряду метаболических нарушений. Чаще
всего это метаболический алкалоз,
гипокалиемия и гипонатриемия.
Метаболический алкалоз является
следствием повышения концентрации
бикарбонатов в плазме крови, что
обусловлено: 1) снижением концентрации
H+ во внеклеточной жидкости; 2) потерей
жидкости, содержащей хлориды в больших
концентрациях, чем концентрация
бикарбонатов во внеклеточной жидкости;
3) увеличением концентрации бикарбонатов
при введении соды и иных веществ,
превращающихся в бикарбонат во
внеклеточной жидкости.

Гипокалиемия
развивается в результате потери калия
с рвотой и его малого поступления с
пищей. Гипонатриемия также развивается
вследствие выведения натрия с рвотными
массами и, возможно, с мочой по причине
метаболического алкалоза.

Болезни оперированного желудка — лечение в Москве

Чаще всего демпинг-синдром развивается в первые полгода после операции: у 50% пациентов со временем он становится выражен слабее, у 25% не прогрессирует, еще у 25% с годами нарастает. Прогрессирующая или тяжелая патология приводит к стойкой потере трудоспособности.

Профилактика состоит в широком применении органосохраняющих вмешательств в сочетании с ваготомией в хирургии язвенной болезни желудка. При необходимости проведения резекции желудка целесообразно наложение гастродуоденоанастомоза. В постоперационном периоде больному необходимо систематическое наблюдение врача-гастроэнтеролога, диетолога, эндокринолога, невролога; проведение психосоматической реабилитации, курортная терапия.