ПРИЧИНЫ ПЛОХОЙ ЭВАКУАЦИИ ПИЩИ ИЗ ЖЕЛУДКА


Гастропарез — лечение в Москве

Опубликовано в журнале:
РМЖ »» БОП, Том 3 № 1, 2001

Ю. О. Шульпекова, академик РАМН, профессор В. Т. Ивашкин ММА имени И. М. Сеченова

Рвота представляет собой сложный рефлекторный акт, в результате которого содержимое желудка и начальных отделов кишечника извергается через рот наружу.

Рвоте часто предшествует тошнота — неприятное, безболезненное ощущение в надчревной области, нередко сопровождающееся вегетативно-сосудистыми реакциями: побледнением кожных покровов, общей слабостью, головокружением, гиперсаливацией, учащенным дыханием, артериальной гипотензией, сердцебиением. Тошнота нередко сопровождается отказом от приема пищи (анорексией). В рвотном акте принимает участие та же мускулатура, что и в акте глотания, но при этом ее перистальтика противоположно направлена. Особенностями механизма рвоты являются, в частности, сокращения желудка при закрытом привратнике, антиперистальтические движения пищевода с раскрытием кардии; кроме того, важную роль играют сокращения диафрагмы и мышц передней брюшной стенки.

Рвоту необходимо отличать от срыгивания и регургитации. Срыгивание может предшествовать рвоте; может быть связано с физическими нагрузками и ритмом дыхания. Срыгивание, как правило, не ведет к опорожнению кишечника через рот. Регургитация — возврат проглоченной пищи в ротовую полость, без характерных для рвоты запахов.

Регуляция рвотного рефлекса осуществляется с участием многообразных нервно-рефлекторных звеньев. Основным афферентным путем рефлекторной дуги являются чувствительные волокна блуждающего нерва. Центр рвоты, расположенный в продолговатом мозге вблизи чувствительного ядра блуждающего нерва, входит в состав сетчатой формации и координируется влияниями, поступающими из коры большого мозга, вестибулярного лабиринта и мозжечка. Эфферентным путем рвотного рефлекса служат диафрагмальный и блуждающий нервы, принимают участие следующие нейротрансмиттеры: дофамин, гистамин, ацетилхолин, опиаты, серотонин, g-аминомасляная кислота, субстанция Р.

Рвотный центр не отвечает непосредственно на гуморальную стимуляцию. Borison и Wang обнаружили вторую область, участвующую в акте рвоты — хеморецепторную триггерную зону. Расположенная в дне четвертого желудочка головного мозга, снаружи гематоэнцефалического барьера, она активируется гуморальными воздействиями, но не отвечает на электрическую стимуляцию. Возбуждение хеморецепторной триггерной зоны не способно вызвать рвотный рефлекс самостоятельно, а только посредством стимуляции рвотного центра.

Провоцирующие воздействия, приводящие к возникновению рвоты, и варианты реализации рвотного рефлекса многообразны. В соответствии с этим выделяют следующие основные механизмы развития рвоты: нервно-рефлекторный, центральный, условнорефлекторный, рвоту беременных.

Наиболее часто тошнота и рвота развиваются по нервно-рефлекторному пути и являются результатом возбуждения центра рвоты под влиянием импульсов, поступающих по чувствительным волокнам блуждающего нерва из пищевода, желудка, кишечника, желчных и мочевыводящих путей, матки, брюшины в ответ на растяжение стенок этих органов или воздействие некоторых веществ (например, сульфата меди, серотонина, простагландинов, свободных радикалов). Рецепторы блуждающего нерва в слизистой оболочке верхних отделов пищеварительного тракта (глотки, нижнего отрезка пищевода, привратниковой области желудка, 12-перстной и начальных отделов тощей кишки) характеризуются наиболее низким порогом раздражения. В этой связи, нарушения двигательной функции пищевода, желудка и начальных отделов тонкой кишки, сопровождающиеся нарушением процесса эвакуации пищи, способствовуют появлению тошноты и рвоты.

Рвота центрального происхождения может развиваться при токсическом воздействии на центр рвоты (отравлении угарным газом, препаратами наперстянки, апоморфином, химиотерапии, алкалозе, инфекциях), при его механическом раздражении (сотрясении мозга, кровоизлиянии, воспалении мозговых оболочек, повышении внутричерепного давления), ишемии (нарушении кровообращения в вертебробазилярном бассейне). При рвоте на фоне повышения внутричерепного давления характерно наличие головных болей, светобоязнь и отсутствие тошноты. Возникновение тошноты более тесно связано с нарушением перистальтики желудка и кишечника. К рвоте центрального происхождения можно отнести и случаи ее возникновения под влиянием патологических импульсов, поступающих из органа слуха и равновесия (при поражении лабиринта внутреннего уха, болезни движения — кинетозе или при интенсивном раздражении).

К многочисленным периферическим зонам, из которых к центру рвоты могут поступать афферентные сигналы, относится и сердце. У больных с тяжелой сердечной недостаточностью, при приступах сердечной астмы, может также наблюдаться рвота, по-видимому, смешанного (центрального и рефлекторного) происхождения.

Привычная условнорефлекторная рвота, имеющая, по сути, корковое происхождение, чаще отмечается у женщин и детей. В данной ситуации сигналы поступают из высших нервных центров в ответ на неприятный запах, вкус, зрительные и словесные образы, эмоциональные переживания, стрессовые ситуации. Не имея в своей основе каких-либо анатомических изменений органов пищеварения или нервной системы, условнорефлекторная рвота может достигать степени неукротимой.

Рвота беременных развивается под влиянием эндокринных сдвигов, не исключается участие импульсов, поступающих из гипоталамуса, гипофиза и беременной матки.

В своей практике гастоэнтерологу наиболее часто приходится встречаться с заболеваниями желудочно-кишечного тракта, сопровождающимися тошнотой и рвотой нервно-рефлекторного происхождения. К данному разряду относится широкий спектр органических поражений, в частности, острые и хронические гастриты, язвенная болезнь и ее осложнения (стенозы привратника), эзофагиты, острые токсикоинфекции, хроническая кишечная непроходимость, желчнокаменная болезнь (печеночная колика), хронический панкреатит, злокачественные поражения желудка и поджелудочной железы, послеоперационные синдромы при нарушении гастроинтестинальной моторики. Причиной нервно-рефлекторной тошноты и рвоты может быть стимуляция проводящих путей блуждающего нерва при стоматитах и фарингитах, кашле, воздействии мокроты.

При острых гастритах пациента беспокоит чувство тяжести, полноты в подложечной области, тошнота и рвота. Эти симптомы развиваются на фоне наблюдающихся расстройств моторики желудка: спазма привратника и гипотонии тела.

При хроническом гастрите типа В и язвенной болезни патогенетическую роль в развитии болевого синдрома и рвоты играет кислотно-пептический фактор. Рвота, как правило, возникает на высоте болей и приносит облегчение. Механизм рвоты способствует удалению раздражающего фактора — желудочного сока, и рвота носит характер раздражительной.

При стенозе привратника и эозинофильном гастрите с поражением выходного отдела желудка наблюдается редкая рвота (1 раз в день — несколько дней, в зависимости от выраженности стеноза). В этих условиях она обусловлена механическим растяжением стенок желудка и носит характер опорожняющей.

При острых токсикоинфекциях и вирусных гастроэнтеритах преобладающим механизмом развития тошноты и рвоты являются нарушения моторики желудка и начальных отделов тонкой кишки, а также гиперсекреция в результате воздействия микробных токсинов.

Хроническая кишечная непроходимость может быть обусловлена как наличием патологических изменений, приводящих к сужению просвета кишечника (обструкция), так и расстройством кровоснабжения, иннервации и вторичным, функциональным, нарушением моторики желудка (гастропарез) и кишечника (интестинальная псевдообструкция). Кишечная псевдообструкция наиболее часто осложняет течение системной склеродермии, сахарного диабета, гипотиреоза, наследственных полинейропатий (в частности, семейной амилоидной полинейропатии) и др. Для кишечной непроходимости характерна упорная рвота пищей, при углублении степени непроходимости может наблюдаться каловая рвота.

Разнообразные отдаленные осложнения хирургических операций на желудке и желчевыводящих путях, объединяемые под общими названиями постгастрэктомический синдром и постхолецистэктомический синдром, также могут сопровождаться тошнотой и рвотой. Одним из наиболее часто встречаемых осложнений такого рода является демпинг-синдром, развивающийся после резекции желудка или неселективной ваготомии. Его проявления обусловлены чрезмерно быстрой эвакуацией содержимого из желудка и высокой осмотической нагрузкой на верхние отделы тонкой кишки. Возникающая тошнота и общий дискомфорт сочетаются с признаками активации парасимпатической нервной системы. При стенозе отводящей петли, гастрите культи желудка также возможно появление таких симптомов, как тошнота и рвота.

При желчной колике и обострении хронического панкреатита рвота также носит характер нервно-рефлекторной. Она развивается в ответ на билиарную и панкреатическую гипертензию, а также на сопутствующие явления дуоденостаза.

Нужно помнить о том, что рефлекторная рвота наблюдается при заболеваниях дистальных отделов кишечника и других органов брюшной полости: поражениях брюшины, капсулы печени, аппендиците, глистных инвазиях, почечной, маточной, трубно-яичниковой коликах.

Следует упомянуть о таком симптоме, как пищеводная рвота, которая наблюдается у пациентов с заболеваниями глотки и пищевода. Наиболее часто она встречается при опухолях или критических стриктурах пищевода, ахалазии кардии, эзофагоспазме, кандидозном, герпетическом или цитомегаловирусном фарингите и эзофагите. Пищеводная рвота развивается вследствие нарушения прохождения пищи в желудок и наступает вскоре после еды (спустя несколько минут после проглатывания), особенно после приема жидкости. Характерно наличие непереваренной пищи и, нередко, большого количества слизи. Пищеводная рвота не является истинной рвотой, а представляет собой регургитацию. В ее реализации не участвует сложный рефлекторный механизм с участием центра рвоты в продолговатом мозге.

В последние годы значительный интерес вызывает синдром неязвенной диспепсии, который в настоящее время относят к разряду функциональных расстройств. Выделяют 3 клинических варианта неязвенной диспепсии: язвенноподобный, дискинетический и смешанный (неспецифический). Симптомы этого заболевания ранее трактовались, как проявления хронического гастрита, в рамках представлений о гипоацидном и гиперацидном гастрите.

Для язвенноподобного варианта неязвенной диспепсии характерны голодные боли в эпигастрии, купирующиеся приемом антацидов. Для дискинетического — появление чувства переполнения в подложечной области после еды, тошнота. Как при язвенноподобном, так и при дискинетическом и смешанном вариантах у пациента может наблюдаться рвота. Ведущее место в патогенезе неязвенной диспепсии отводится нарушениям моторики верхних отделов желудочно-кишечного тракта: при язвенноподобном варианте наблюдается повышение частоты дуодено-гастрального рефлюкса, при дискинетическом варианте — снижение тонуса и ослабление эвакуаторной активности желудка. Предполагается роль психосоматического механизма развития данных нарушений. Необходимым условием диагностики функциональной (неязвенной) диспепсии служит исключение органической патологии ЖКТ.

Врачу любой специальности приходится сталкиваться с тошнотой и рвотой, выступающими в качестве проявлений побочного действия медикаментов. Механизмы развития подобных нежелательных эффектов неодинаковы для различных препаратов. Употребление некоторых лекарств может сопровождаться явлениями гастропареза (хлорпромазин, трициклические антидепрессанты, опиоиды, антихолинергические препараты) или провоцировать раздражение рецепторов слизистой оболочки желудочно-кишечного тракта (кортикостероиды, нестероидные противовоспалительные средства, колхицин, цитостатики, антибиотики, минералы, препараты железа, передозировка магний-содержащих антацидов, слабительных). При этом тошнота и рвота носят характер нервно-рефлекторных. Передозировка магний-содержащих антацидов и слабительных средств, кроме того, сопровождается общей слабостью, диареей, признаками электролитного дисбаланса.

Решение вопроса о том, является ли причиной развития у пациента тошноты и рвоты токсическое воздействие медикаментов, в большинстве случаев достаточно затруднительно. Для установления причинно-следственной связи при незначительно и умеренно выраженной симптоматике врач может на время отменить прием препарата, а затем возобновить его применение.

Тошнота и рвота может сопровождать патологические состояния, при которых наблюдается нарушение биохимического гомеостаза в организме: уремию, гиперкальциемию (на фоне почечной недостаточности, метастатического поражения костей, дегидратации), гипокалиемию, острую гипергликемию и др. Эти же симптомы нередко бывают вызваны нервно-рефлекторным и центральным воздействием микробных токсинов и медиаторов воспаления при локальных и генерализованных инфекциях.

Рвота — один из радикальных путей удаления вредных веществ из организма и является целесообразной, если вызвана употреблением или проглатыванием раздражающего или ядовитого агента.

Повторная или неукротимая рвота приводит к серьезным метаболическим нарушениям: дегидратации и потере электролитов (калия, натрия, хлоридов и ионов водорода), развитию гипохлоремии, алкалоза и коматозного состояния.

Необходимо наблюдение за состоянием пациента для своевременного выявления признаков дегидратации (сухая, неэластичная кожа, нарушение мочеиспускания, головная боль). Целесообразно употребление минеральной воды. При наличии у пациента стоматита или эзофагита надо избегать употребления кислых напитков.

Тщательное наблюдение за общим состоянием требуется при возникновении рвоты у больного сахарным диабетом, особенно у ребенка. Повторная рвота может привести к развитию кетоацидоза и дегидратации в течение ближайших часов или суток.

Устранение таких симптомов, как тошнота и рвота, значительно ухудшающих качество жизни пациента, требует дифференцированного подхода. Основой лечения должно стать выяснение и, по возможности, устранение причины появления диспепсических расстройств или факторов, провоцирующих рвотный рефлекс (например, лечение гастрита, язвенной болезни, купирование кашля). При демпинг-синдроме для облегчения симптомов рекомендуется шестиразовое питание малыми порциями, снижение содержания легкоусвояемых углеводов в рационе.

Нередко приходится ограничиваться лишь симптоматической терапией. При преходящей тошноте и рвоте симптоматическая терапия предусматривает голодание и отмену приема лекарств в течение 24 часов и дольше (в зависимости от выраженности симптомов). Для необходимых пациенту медицинских препаратов должна существовать подходящая система применения, не усиливающая тошноту и рвоту. Следует позаботиться о спокойной окружающей обстановке и уменьшить влияние тех факторов, которые могут спровоцировать появление неприятных симптомов. В дальнейшем рекомендуется назначение щадящей диеты, шестиразовое питание малыми порциями. При тяжелом состоянии и упорно сохраняющихся симптомах рекомендуется установка назогастрального зонда с целью декомпрессии.

Для предотвращения развития дегидратации обычно достаточно употребления значительного количества жидкости внутрь. При продолжении рвоты и нарастании признаков дегидратации возникает необходимость во внутривенном введении плазмозамещающих солевых растворов.

Для онкологического больного для уменьшения выраженности тошноты и рвоты большое значение имеет гигиена полости рта, лечение кандидозного стоматита.

Существует ряд лекарственных препаратов, которые облегчают симптомы тошноты и рвоты.

Бензадиазепины (диазепам, лоразепам), обладающие анксиолитическим, седативным эффектом, способностью подавлять парасимпатические (в том числе, вестибулярные) пароксизмы, наиболее широко применяются при лечении условно-рефлекторной рвоты, а также входят в схемы лечения рвоты, развивающейся на фоне химио- и лучевой терапии злокачественных опухолей.

Фенотиазины. Препараты данного класса блокируют дофаминовые рецепторы (D2) в центральной нервной системе, и, в частности, в мезолимбической системе и триггерной зоне центра рвоты. С этим связано наличие свойств нейролептиков и противорвотных свойств. Фенотиазины назначают в ситуациях, когда наблюдается выраженная, некупируемая другими средствами рвота: рвота при химиотерапии, лучевой терапии по поводу злокачественных новобразований, рвоте центрального происхождения (трифлуоперазин). Среди препаратов этой группы выделяется галоперидол, обладающий выраженным противорвотным действием. Он снижает тонус полых органов, моторику и секрецию в желудочно-кишечном тракте. Его применение ограничивается, в основном, ведением больных в послеоперационном периоде, назначением в случаях наличия икоты, рвоты, устойчивых к лечению другими средствами.

Блокаторы М-холинорецепторов. Гиосциамина бутилбромид оказывает расслабляющее действие на гладкомышечные клетки желудочно-кишечного тракта (преимущественно антрального отдела желудка, 12-перстной кишки), желче- и мочевыводящих путей, матки, замедляет желудочно-кишечную перистальтику и антиперистальтику и снижает секрецию. Кроме того, оказывает центральное холинолитическое действие. Прифиния бромид оказывает преимущественно периферический холинолитический эффект. Дисменгидринат характеризуется смешанным механизмом действия, блокируя центральные и периферические М-холинорецепторы и рецепторы к гистамину 1 типа (Н1). Спектр показаний для их назначения достаточно широк и включает тошноту и рвоту при острых гастроэнтеритах и лихорадочных состояниях, рвоту центрального и условно-рефлекторного происхождения, рвоту при непереносимости лекарственных средств, после лучевой терапии. Назначение дисменгидроната показано при кинетозах.

Противорвотными эффектами обладают селективные антагонисты центральных и периферических 5-гидрокситриптаминовых (серотониновых) рецепторов — ондансетрон, гранисетрон, трописетрон. Механизм их антиеметического действия обусловлен конкурентным ингибированием хеморецепторов триггерной зоны головного мозга и периферических серотониновых (5-НТ3) рецепторов. Препараты наиболее хорошо зарекомендовали себя в профилактике и купировании рвоты в послеоперационном периоде, в частности, после холецистэктомии. Ондансетрон, трописетрон и гранисетрон эффективно применяются для профилактики и купирования тошноты и рвоты, развивающихся на фоне химиотерапии (например, введения высоких доз цисплатина) и лучевой терапии по поводу злокачественных новообразований.

Блокаторы Н1-рецепторов гистамина. Меклозин — антигистаминное средство со слабой антихолинергической активностью. Взаимодействует с рецепторами вестибулярного анализатора, благодаря чему проявляется противорвотный эффект, уменьшается головокружение. Основными показаниями к назначению меклозина служат болезни движения, заболевания внутреннего уха, болезнь Меньера. Прометазин — препарат с аналогичным механизмом действия. Оказывает противорвотное, седативное, анксиолитическое действие и может быть назначен при тошноте и рвоте различного происхождения; являясь производным фенотиазина, оказывает также слабый антипсихотический эффект.

Применение кортикостероидов (дексаметазон, метилпреднизолон) способствует уменьшению выраженности болей, тошноты и рвоты у больных в послеоперационном периоде. Кроме того, кортикостероиды способствуют снижению внутричерепного давления.

Прокинетики. Блокатор периферических и центральных дофаминовых рецепторов метоклопрамид (Церукал) является высокоэффективным противорвотным средством. Препарат снижает двигательную активность начального отрезка тонкой кишки и способствует устранению дуодено-гастрального рефлюкса, улучшает эвакуацию пищи из желудка благодаря повышению фазовой активности антрального отдела.

Метоклопрамид применяют при тошноте и рвоте различного происхождения и используют как для быстрого устранения симптомов, так и для профилактики. В частности, препарат успешно применяется при таких состояниях, сопровождающихся труднокупируемой тошнотой и рвотой, как мигрень, уремия, черепно-мозговые травмы, лучевое похмелье, лечение цитостатиками, диабетический гастропарез.

Метоклопрамид (Церукал) устраняет рвоту, вызванную передозировкой лекарственных средств, в частности, морфина и апоморфина. В послеоперационном периоде уменьшает выраженность тошноты и рвоты, развивающихся вследствие травматизации брюшины.

Домперидон наиболее эффективен при тошноте и рвоте, сопровождающих функциональные расстройства моторики желудка и начальных отделов тонкой кишки.

Препараты различных групп. Противорвотный эффект гидроксизина связывают с угнетением активности подкорковых структур центральной нервной системы. Препарат не подавляет деятельность коры головного мозга. Антиеметическим действием обладают сульпирид и диметпрамид, влияющие на хеморецепторы триггерной зоны и ретикулярную формацию головного мозга.

Церукал — Досье препарата

(видны только специалистам, верифицированным редакцией МЕДИ РУ)

Диагностика

Демпинг-синдром диагностируется на основании данных анамнеза (резекция желудка), субъективных и объективных проявлений. При рентгенографии желудка определяется стремительное опорожнение оперированного желудка от контрастной взвеси. В ходе рентгенографии пассажа бария по тонкому кишечнику отмечается ускоренное продвижение бария, дискинезия тонкой кишки. В диагностике применяются провокационные пробы: демпинг-реакция может быть вызвана приемом концентрированного раствора глюкозы или сладкого сиропа. Из лабораторных тестов используется определение уровня глюкозы крови, инсулина, альбуминов.

Дифференциальную диагностику демпинг-синдрома проводят с инсулиномой, нейроэндокринными опухолями, болезнью Крона, частичной кишечной непроходимостью, хроническим энтеритом, секреторной недостаточностью поджелудочной железы. Пациентам, страдающим данным расстройством, необходима консультация невролога для выявления и коррекции вегетативно-сосудистых и нервно-психических нарушений.

Прогноз и профилактика

Прогноз заболевания на ранних стадиях благоприятный. Гастропарез поддается медикаментозной коррекции. При ее проведении патологическая симптоматика исчезает. Позднее выявление заболевания может ухудшать прогноз для пациента. Запущенное течение требует более радикальных мер лечения. После проведения хирургического вмешательства возможно появление осложнений. Операция вызывает снижение качества жизни пациента из-за наложения энтеростомы.

Профилактика заболевания предполагает ведение здорового образа жизни, правильное рациональное питание. Для людей, больных сахарным диабетом, важно постоянно контролировать уровень глюкозы. Регулярное использование гипогликемических средств входит в специфическую профилактику диабетического гастропареза.

Осложнения

Осложнения заболевания объясняются длительным пребыванием пищи в полости желудка. Вследствие того, что продукты пищеварения долгое время не эвакуируются в кишечник, неусвоенная масса может затвердеть. Из нее формируется плотный комок – безоар. При продвижении по пищеварительному тракту он перекрывает просвет петель кишечника, что может послужить причиной кишечной непроходимости. Застаивание пищи способствует созданию среды, благоприятной для размножения бактерий. Активное распространение патогенной микрофлоры может привести к возникновению воспалительного процесса в слизистой, который лежит в основе развития гастрита.

Нарушения двигательной функции желудка и возможности применения нового прокинетика итоприда в их лечении

Опубликовано в журнале: Сonsilium medicum т.9, №7, 2008, с.9-13

А. А. Шептулин
Кафедра пропедевтики внутренних болезней (зав. – акад. Р АМН В. Т. Ивашкин) ММА им. И.М. Сеченова

В регуляции моторно-эвакуаторной функции верхних отделов желудочно-кишечного тракта (ЖКТ) участвуют симпатический и парасимпатический отделы нервной системы, Стимуляция волокон блуждающего нерва с последующим освобождением ацетилхолина, а также блокада допаминовых (D2) рецепторов приводят к усилению двигательной активности желудка, а стимуляция симпатической нервной системы – к торможению его моторики. Гастроинтестинальные пептиды, такие как секретин, желудочный ингибиторный пептид и холецистокинин – тормозят моторику желудка.

Нарушения двигательной функции желудка лежат в основе возникновения ряда диспепсических жалоб, часто встречающихся при различных гастроэнтерологических заболеваний. Так, расстройства аккомодации обусловливают появление такого симптома, как раннее насыщение. Ослабление моторики антрального отдела и нарушение антродуоденальной координации вызывают появление чувства тяжести и переполнения в подложечной области после еды. Изжога, отрыжка и ощущение горечи во рту часто бывают результатом гастроэзофагеального и дуоденогастрального рефлюксов. Следствием измененной моторики желудка нередко оказываются и такие симптомы, как тошнота и рвота.

В зависимости от того, на каком этапе развития болезни возникают нарушения моторики желудка, все заболевания, протекающие с нарушением его двигательной функции можно разделить на заболевания, при которых нарушения моторики выступают в роли первичного патогенетического фактора, и заболевания, при которых нарушения двигательной функции присоединяются вторично, на фоне достаточно длительного течения какого-либо иного заболевания.

К заболеваниям с первичным нарушением двигательной функции желудка относят гастроэзофагеальную рефлюксную болезнь, функциональную диспепсию, идиопатический гастропарез.

В зависимости от преобладания у больных функциональной диспепсией тех или иных симптомов выделяют 2 варианта заболевания: синдром боли в эпигастральной области (прежнее название – язвенноподобный вариант) и постпрандиальный дистресс-синдром (прежнее название – дискинетический вариант).

При синдроме боли в эпигастральной области больные жалуются на периодические боли или чувство жжения в подложечной области, возникающие не реже 1 раза в неделю и не связанные с дефекацией. Основное патогенетическое значение в возникновении этого варианта функциональной диспепсии имеет гиперсекреция соляной кислоты.

Постпрандиальный дистресссиндром характеризуется жалобами на чувство тяжести и переполнения в подложечной области после еды, а также раннее насыщение, возникающими несколько раз в неделю, и обусловливается нарушениями моторики желудка (расстройствами аккомодации желудка, нарушениями ритма перистальтики, ослаблением моторики антрального отдела с нарушением эвакуаторной функции, расстройствами антродуоденальной координации).

Разрастание соединительной ткани в стенке желудка с замещением ею мышечных волокон и изменениями сосудов при системной склеродермии приводит к ослаблению перистальтики и нарушению эвакуаторной функции.

Вторичные нарушения моторики с замедлением опорожнения могут встречаться и при других заболеваниях (язвенной болезни желудка, дерматомиозите, амилоидозе, гипотиреозе), беременности, приеме некоторых лекарственных препаратов (антихолинергических средств, миотропных спазмолитиков, психотропных препаратов и др.).

Для терапии пациентов с моторно-эвакуаторными нарушениями верхних отделов ЖКТ применяют лекарственные средства, регулирующие двигательную функцию, – прокинетики, которые различаются между собой по механизму действия.

Стимулирущее влияние на моторику верхних отделов желудочнокишечного тракта могут оказывать агонисты холинергических рецепторов (карбахолин, физостигмин), агонисты 5-НТ4-рецепторов (цизаприд, тегасерод), агонисты мотилиновых рецепторов (эритромицин), антагонисты допаминовых рецепторов (метоклопрамид, домперидон) и др. Однако в реальной гастроэнтерологической практике карбахолин и физостигмин, а также эритромицин (как прокинетик) не применяются из-за выраженных побочных эффектов и развития осложнений. В настоящее время в качестве прокинетиков чаще всего применяются антагонисты допаминовых рецепторов, агонисты 5-НТ4-рецепторов и новый прокинетический препарат с комбинированным механизмом действия – итоприда гидрохлорид.

Фармакологические эффекты антагонистов допаминовых рецепторов метоклопрамида и домперидона связаны с блокадой допаминовых рецепторов. При этом, если метоклопрамид обладает как центральным, так и периферическим антидопаминергическим действием, то домперидон влияет преимущественно на допаминовые рецепторы, расположенные в стенке желудка и двенадцатиперстной кишки.

Препараты повышают тонус нижнего пищеводного сфинктера, усиливают сократительную способность желудка и препятствуют его релаксации, ускоряют эвакуацию из желудка, улучшают антродуоденальную координацию. Метоклопрамид и домперидон оказывают противорвотный эффект, который обусловлен подавлением активности хеморецепторных триггерных зон, расположенных на дне четвертого желудочка вне пределов гематоэнцефалического барьера.

Среди агонистов 5-НТ4-рецепторов прежде большой популярностью пользовался цизаприд, способствующий освобождению ацетилхолина за счет активации определенного подтипа серотониновых рецепторов (5-НТ4-рецепторов), локализованных в нейронных сплетениях мышечной оболочки желудка и кишечника. Цизаприд оказывал выраженное стимулирующее действие на моторику пищевода и желудка, повышал тонус нижнего пищеводного сфинктера, усиливал сократительную активность желудка и нормализовал антродуоденальную координацию. Многоцентровые и метааналитические исследования подтвердили высокую эффективность цизаприда при лечении гастроэзофагеальной рефлюксной болезни и функциональной диспепсии, однако, из-за обнаруженных серьезных побочных эффектов со стороны сердечно-сосудистой системы (удлинение интервала Q-T, опасные желудочковые аритмии) препарат изъят из обращения в подавляющем большинстве стран.

Новым прокинетиком с комбинированным механизмом действия является ганатон (ganaton – своеобразная аббревиатура от «gastric natural tone», т.е. восстанавливающий нормальный тонус желудка; международное название – итоприда гидрохлорид).

Препарат обладает минимальной способностью проникать через гематоэнцефалический барьер в центральную нервную систему, включая головной и спинной мозг. Метаболизм препарата позволяет избежать нежелательного лекарственного взаимодействия при приеме лекарственных препаратов, метаболизирующихся ферментами системы цитохрома Р450.

Итоприда гидрохлорид является одновременно антагонистом допаминовых рецепторов и блокатором ацетилхолинэстеразы. Препарат активирует освобождение ацетилхолина и препятствует его деградации.

Как показали экспериментальные и клинические исследования, итоприда гидрохлорид усиливает пропульсивную моторику желудка и ускоряет его опорожнение. Кроме того, препарат оказывает противорвотный эффект, которой реализуется благодаря взаимодействию с D2-дофаминовыми хеморецепторами триггерной зоны.

Взрослым назначают внутрь по 1 таблетке Ганатона 50 мг 3 раза в сутки до еды. Рекомендуемая суточная доза составляет 150 мг.

Посредством рандомизации больные распределялись на группы, получавших амбулаторно в течение 8 нед либо плацебо, либо итоприда гидрохлорид в различных дозах (50, 100 и 200 мг 3 раза в день). Контроль за результатами лечения осуществлялся с помощью двойного слепого метода.

Через 8 нед лечения клинические симптомы диспепсии полностью исчезли или значительно уменьшились у 57, 59 и 64% больных, получавших итоприда гидрохлорид (соответственно в дозах 50, 100 и 200 мг 3 раза в день), и у 41% пациентов, получавших плацебо. Различия с группой больных, принимавших плацебо, оказались для всех 3 групп пациентов, получавших итоприда гидрохлорид, статистически достоверными (р Был сделан вывод о целесообразности применениея итоприда гидрохлорида при функциональной диспепсии – заболевания, для лечения которого существует мало лекарственных препаратов с доказанной эффективностью.

Во всех клинических исследованиях итоприда гидрохлорид зарекомендовал себя как препарат, характеризующийся хорошей переносимостью и отсутствием серьезных побочных эффектов. Основными побочными эффектами при приеме итоприда гидрохлорида явились диарея (0,7% случаев), боли в животе (0,3%), головная боль (0,3%).

Таблица. Сравнительная характеристика фармакологических свойств различных прокинетиков, используемых в России

Как отметил G. Holtmann, характеризуя представленные в таблице данные, итоприда гидрохлорид выгодно отличается от остальных препаратов, стимулирующих двигательную функцию желудка, сочетанием, с одной стороны, двойного механизма прокинетического действия (ингибирование D2-рецепторов и ингибирование ацетилхолинэстеразы), а с другой стороны, отсутствием серьезных побочных эффектов, характерных для других препаратов: метоклопрамида (экстрапирамидные эффекты, гиперпролактинемия) и цизаприда (удлинение интервала Q-T). Как считает G. Holtmann, это дает основание рассматривать итоприда гидрохлорид как препарат первой линии в лечении двигательных нарушений желудка (прежде всего функциональной диспепсии).

Таким образом, с учетом широкой распространенности заболеваний, протекающих с первичными или вторичными нарушениями двигательной функции желудка, лекарственные средства, стимулирующие моторику верхних отделов желудочно-кишечного тракта продолжают занимать важное место в ряду гастроэнтерологических препаратов. Появление нового класса прокинетиков ( итоприда ) с уникальным двойным механизмом действия, влияющим на основной путь регуляции ГИ моторики, – ацетилхолиновый, дает основание говорить о новых возможностях по восстановлению гастроинтестинального тонуса и координации моторики желудка у больных с хроническими заболеваниями ЖКТ, а также расширяет возможности терапии и позволяют повысить ее эффективность.

Ощущение кома в желудке

Ощущение кома в желудке: причины появления, при каких заболеваниях возникает, диагностика и способы лечения.

Об ощущении кома в желудке говорят, когда испытывают чувство тяжести, дискомфорта и переполнения желудка даже при незначительном его наполнении. Иногда пациенты затрудняются определить точную локализацию кома и указывают на нижнюю треть грудины или солнечное сплетение. В некоторых случаях ощущение кома и спазмы в желудке могут возникать натощак.

Разновидности ощущения кома в желудке

Ощущение тяжести или кома в желудке может быть самостоятельным симптомом, но может сопровождаться другими неприятными ощущениями. Иногда это изжога, кислая отрыжка, вздутие живота, запор.

В ряде случаев ощущение кома появляется при глотании, затрудняя прохождения пережеванной пищи.

Кроме того, пациенты могут жаловаться, что еда не попала в желудок, а остановилась в пищеводе. У таких пациентов возможна рвота неизмененной пищей.

При описании симптомов следует обращать внимание на время появления дискомфорта – до или после еды.

Пациент может ощущать тяжесть в желудке с резью или изжогой, натощак или после приема пищи, также имеют место ночные боли.

Иногда ощущение кома в желудке возникает вне зависимости от приема пищи. В таких случаях жалуются на спазм желудка, иногда сопровождаемый ощущением комка в горле.

При каких заболеваниях возникает ощущение кома в желудке

Употребление пищи в объеме, превышающем привычную порцию, сопровождается чувством переполнения и тяжести в желудке. Это состояние не является проявлением заболевания и проходит самостоятельно через некоторое время.

Следует отметить, что вместимость желудка варьирует в зависимости от пищевых привычек.

Люди-малоежки или перенесшие резекцию желудка могут съесть незначительную по объему порцию, иначе у них возникнет не только чувство тяжести или переполнения желудка, но и рвота.

Ощущение кома может появляться при употреблении продуктов, вызывающих избыточное газообразование, а также тяжелой для переваривания пищи (салаты с майонезом, жирные, жареные и копченые блюда) и сильногазированных напитков. При еде всухомятку и наспех неприятное ощущение в эпигастральной области вызывается слабой обработкой пищевого комка слюной и недостаточной секрецией желудочного сока.

Однако чувство кома или дискомфорта в желудке или, точнее, в эпигастральной области, может появляться после принятия даже незначительного количества пищи.

Такое состояние может быть вызвано как заболеваниями желудочно-кишечного тракта, так и другие причинами.

В первую очередь предполагают нарушение пищеварения, или функциональную диспепсию. Ее симптомы чаще всего включают боли и дискомфорт сразу после приема пищи, чувство тяжести и переполнения желудка, изжогу, отрыжку, тошноту, иногда рвоту, заброс содержимого желудка в пищевод, вздутие живота и нарушение стула.

Диспепсия может быть симптомом как функциональных нарушений желудочно-кишечного тракта, так и органических заболеваний.

Функциональные причины диспепсии часто обусловлены погрешностями в диете, приемом лекарственных препаратов.

Ионы железа оказывают раздражающее действие на слизистую оболочку желудка, наиболее выраженное при приеме лекарств на основе двухвалентного железа. Нестероидные противовоспалительные препараты, которые систематически принимают при ревматических и неревматических заболеваниях опорно-двигательного аппарата, также вызывают нежелательные эффекты: тяжесть и дискомфорт в желудке, тошноту, рвоту, диспепсические расстройства.

Неврологические расстройства (неврозы, депрессия), психологические травмы почти всегда отражаются на состоянии желудочно-кишечного тракта, приводя к нарушению моторики.

Функциональная диспепсия не сопровождается эрозивными или язвенными поражениями желудка, ее симптомы исчезают при нормализации общего состояния здоровья.

Одной из частых причин возникновения неприятных ощущений в желудке сразу после еды является гастрит. Его сопровождают функциональные и воспалительные процессы, оказывающие негативное влияние на слизистую оболочку желудка. Симптомы гастрита включают тяжесть и боль в желудке, нарушение пищеварения, тошноту, изжогу, кислую отрыжку и вздутие живота при употреблении любых продуктов. Воспалительный процесс приводит к атрофии слизистой оболочки и нарушению работы желез, секретирующих желудочный сок.

Недостаточное количество желудочного сока и слабая перистальтика желудка и кишечника затрудняют переваривание пиши.

Гастрит часто сопровождается диспепсией. Помимо чувства тяжести и ноющих болей в эпигастральной области после приема пищи отмечают плохой аппетит, слабость, утомляемость, раздражительность. При надавливании на живот в проекции желудка появляется тупая боль.

Нарушение моторно-эвакуаторных функций верхних отделов пищеварительного тракта всегда сопровождается ощущением кома или чувством тяжести в желудке. Нарушение моторики пищевода обусловлено, как правило, дискоординацией работы пищеводных сфинктеров. Несогласованная работа мышц пищевода может приводить к задержке пищевого комка на пути к желудку, забросу частиц пищи в дыхательные пути, рефлюксу (обратному поступлению содержимого желудка в пищевод). Нарушение моторики желудка приводит к замедленному его опорожнению, которое сопровождается чувством тяжести и переполнения даже при малом количестве потребляемой пищи, болями в эпигастральной области, изжогой, тошнотой и рвотой.

Нарушения моторики пищевода и желудка могут быть связаны с гастроэзофагеальной рефлюксной болезнью, гастритом, опухолями и стенозами (сужениями), метаболическими расстройствами (гиперкалиемией, гиперкальциемией), постоперативными осложнениями резекции желудка, приемом некоторых лекарственных средств (опиаты, антидепрессанты, гормоны), алкоголя и никотина.

Перистальтика ухудшается при малоподвижном образе жизни и с возрастом.

Рак желудка также может вызывать такие симптомы, как чувство тяжести или кома в желудке. Причем в зависимости от локализации опухоли ее проявления различаются. Если опухоль расположена ближе к пищеводу, возникают проблемы с проглатыванием пищи. Это сопровождается повышенным слюноотделением, тошнотой, рвотой, болью в эпигастральной области. При локализации опухоли в нижних отделах желудка, ближе к двенадцатиперстной кишке, характерно длительное чувство тяжести после еды, вздутие живота. При отрыжке может ощущаться гнилостный запах.

К каким врачам обращаться при ощущении кома в желудке

При постоянном ощущении кома в желудке или чувстве тяжести необходимо обратиться к

терапевту или
гастроэнтерологу для постановки предварительного диагноза. Гастроэнтеролог может также направить пациента к онкологу. Также может потребоваться консультация
невролога.

Диагностика и обследование при ощущении кома в желудке

В первую очередь для дифференциальной диагностики необходимы клинические анализы крови и кала.

Копрограмма (Koprogramma, Stool)

Нужны также анализ кала на скрытую кровь, биохимический анализ крови на ферменты поджелудочной железы, желчные кислоты.

Желчные кислоты (Bile Acids)

Существенное значение при диагностике заболеваний желудочно-кишечного тракта имеют результаты эндоскопического (фиброгастродуоденоскопия) и рентгенологического обследований желудка и пищевода, ультрасонографии.

В некоторых случаях может быть рекомендована компьютерная томография. Поскольку гастрит часто развивается при сопутствующем инфицировании Helicobacter pylori, рекомендуется провести 13С-уреазный дыхательный тест, его результаты помогут сделать терапию гастрита более эффективной.

Врач будет подбирать лечение в зависимости от поставленного диагноза.

Тем не менее основу лечебных мероприятий при любых желудочно-кишечных заболеваниях составляет диета и соблюдение режима питания.

Если причиной дискомфорта и ощущения тяжести в желудке является гастрит с повышенной кислотностью, курс лечения будет включать H2-блокаторы, ингибиторы протонной помпы, препараты висмута, антибиотики (при выявлении хеликобактерной инфекции и необходимости ее эрадикации и препараты, улучшающие моторику желудка. Кроме того, назначают прокинетики, витаминотерапию, стимулирующее и заместительное лечение. При функциональной диспепсии врач, как правило, рекомендует нормализовать образ жизни и питания, иногда предлагает психотерапевтические методы лечения.

Что делать при появлении ощущения кома в желудке?

В большинстве случаев справиться с такими симптомами, как ощущение кома или тяжести в желудке, помогает правильная организация питания и соблюдение диеты. Рекомендуется дробный, не менее 6 раз в день, прием пищи с исключением жирных, жареных, острых и копченых продуктов.

Следует отказаться от фастфуда, еды всухомятку и на бегу.

Питание бутербродами может навредить даже здоровому желудку. По возможности лучше отказаться от курения и употребления алкоголя, самостоятельного приема нестероидных противовоспалительных препаратов (если их не назначил лечащий врач).

  • Клинические рекомендации «Язвенная болезнь желудка или двенадцатиперстной кишки» (дети). Разраб.: Союз педиатров России, Межрегиональная ассоциация по клинической микробиологии и антимикробной химиотерапии, Российская ассоциация детских хирургов, Общество детских гастроэнтерологов, гепатологов и нутрициологов. – 2021.
  • Клинические рекомендации «Язвенная болезнь» (взрослые). Разраб.: Российская Гастроэнтерологическая Ассоциация, Ассоциация медицинских генетиков, Российское общество специалистов по колоректальному раку. – 2020.
  • Клинические рекомендации «Рак желудка». Разраб.: Ассоциация онкологов России, Российское общество клинической онкологии. – 2020.

Информацию из данного раздела нельзя использовать для самодиагностики и самолечения. В случае боли или иного обострения заболевания диагностические исследования должен назначать только лечащий врач. Для постановки диагноза и правильного назначения лечения следует обращаться к Вашему лечащему врачу.
Для корректной оценки результатов ваших анализов в динамике предпочтительно делать исследования в одной и той же лаборатории, так как в разных лабораториях для выполнения одноименных анализов могут применяться разные методы исследования и единицы измерения.

Информация проверена экспертом


ПРИЧИНЫ ПЛОХОЙ ЭВАКУАЦИИ ПИЩИ ИЗ ЖЕЛУДКА

Лишова Екатерина Александровна

Высшее медицинское образование, опыт работы — 19 лет

Патогенез

Нормальное опорожнение желудка обеспечивается координированной работой мышечных элементов во всех отделах органа. Начальные отделы поддерживают постоянный тонус, а конечные (антральные) — обладают перистальтической активностью. Благодаря этому создается внутрижелудочное давление, что обеспечивает эвакуацию пищи.

Уровень мышечной активности контролируется множеством факторов: нервной системой, пищеварительными гормонами и пептидами, функцией интерстициальных клеток Кахаля. Изменения нервной и гуморальной регуляции нарушают согласованную работу отдельных мышечных компонентов стенки желудка. Снижение тонуса и уменьшение активности перистальтики является основным механизмом возникновения симптомов гастропареза.

Классификация

Выраженность симптоматики при гастропарезе может отличаться у разных пациентов. Тяжесть течения заболевания определяет состояние больного, его качество жизни. Выделяют три степени тяжести гастропареза:

В крайне тяжелых случаях нарушается способность пациента принимать пищу самостоятельно. Таким больным проводится дополнительное питание через зонд. При необходимости может потребоваться оперативное вмешательство.

Оцените статью
Эвакуаторов.нет