ПОМОЩЬ ПРИ ТРАВМАТИЧЕСКОМ ШОКЕ НА ЭТАПАХ ЭВАКУАЦИИ

Травматический шок – это патологическое состояние, которое возникает вследствие кровопотери и болевого синдрома при травме и представляет серьезную угрозу для жизни пациента. Вне зависимости от причины развития всегда проявляется одними и теми же симптомами. Патология диагностируется на основании клинических признаков. Необходима срочная остановка кровотечения, обезболивание и немедленная доставка пациента в стационар. Лечение травматического шока проводится в условиях реанимационного отделения и включает в себя комплекс мер для компенсации возникших нарушений. Прогноз зависит от тяжести и фазы шока, а также от тяжести вызвавшей его травмы.

Общие сведения

Травматический шок – тяжелое состояние, представляющее собой реакцию организма на острую травму, сопровождающуюся выраженной кровопотерей и интенсивным болевым синдромом. Обычно развивается сразу после травмы и является непосредственной реакцией на повреждение, но при определенных условиях (дополнительной травматизации) может возникнуть и через некоторое время (4-36 часов). Является состоянием, представляющим угрозу для жизни больного, и требует срочного лечения в условиях реанимационного отделения.

Причины

Травматический шок развивается при всех видах тяжелых травм, вне зависимости от их причины, локализации и механизма повреждения. Его причиной могут стать ножевые и огнестрельные ранения, падения с высоты, автомобильные аварии, техногенные и природные катастрофы, несчастные случаи на производстве и т. д. Кроме обширных ран с повреждением мягких тканей и кровеносных сосудов, а также открытых и закрытых переломов крупных костей (особенно множественных и сопровождающихся повреждением артерий) травматический шок могут вызывать обширные ожоги и отморожения, которые сопровождаются значительной потерей плазмы.

В основе развития травматического шока лежит массивная кровопотеря, выраженный болевой синдром, нарушение функции жизненно важных органов и психический стресс, обусловленный острой травмой. При этом потеря крови играет ведущую роль, а влияние остальных факторов может существенно различаться. Так, при повреждении чувствительных зон (промежности и шеи) возрастает влияние болевого фактора, а при травме грудной клетки состояние больного усугубляется нарушением функции дыхания и обеспечения организма кислородом.

Патогенез

Пусковой механизм травматического шока в значительной степени связан с централизацией кровообращения – состоянием, когда организм направляет кровь к жизненно важным органам (легким, сердцу, печени, мозгу и т.д.), отводя ее от менее важных органов и тканей (мышц, кожи, жировой клетчатки). Мозг получает сигналы о нехватке крови и реагирует на них, стимулируя надпочечники выбрасывать адреналин и норадреналин. Эти гормоны действуют на периферические сосуды, заставляя их сужаться. В результате кровь оттекает от конечностей и ее становится достаточно для работы жизненно важных органов.

Спустя некоторое время механизм начинает давать сбои. Из-за отсутствия кислорода периферические сосуды расширяются, поэтому кровь оттекает от жизненно важных органов. При этом из-за нарушений тканевого обмена стенки периферических сосудов перестают реагировать на сигналы нервной системы и действие гормонов, поэтому повторного сужения сосудов не происходит, и «периферия» превращается в депо крови. Из-за недостаточного объема крови нарушается работа сердца, что еще больше усугубляет нарушения кровообращения. Падает артериальное давление. При значительном снижении АД нарушается нормальная работа почек, а чуть позже – печени и кишечной стенки. Из стенки кишок в кровь выбрасываются токсины. Ситуация усугубляется из-за возникновения многочисленных очагов омертвевших без кислорода тканей и грубого нарушения обмена веществ.

Из-за спазма и повышения свертываемости крови часть мелких сосудов закупоривается тромбами. Это становится причиной развития ДВС-синдрома (синдрома диссеминированного внутрисосудистого свертывания), при котором свертывание крови сначала замедляется, а затем практически исчезает. При ДВС-синдроме может возобновиться кровотечение в месте травмы, возникает патологическая кровоточивость, появляются множественные мелкие кровоизлияния в кожу и внутренние органы. Все перечисленное приводит к прогрессирующему ухудшению состояния больного и становится причиной летального исхода.

Классификация

Существует несколько классификаций травматического шока в зависимости от причин его развития. Так, во многих российских руководствах по травматологии и ортопедии выделяют хирургический шок, эндотоксиновый шок, шок вследствие раздробления, ожога, действия ударной воздушной волны и наложения жгута. Широко используется классификация В. К. Кулагина, согласно которой существуют следующие виды травматического шока:

Вне зависимости от причин возникновения травматический шок протекает в две фазы: эректильная (организм пытается компенсировать возникшие нарушения) и торпидная (компенсационные возможности истощаются). С учетом тяжести состояния больного в торпидной фазе выделяют 4 степени шока:

Симптомы травматического шока

В эректильной фазе пациент возбужден, жалуется на боль, может кричать или стонать. Он тревожен и испуган. Нередко наблюдается агрессия, сопротивление обследованию и лечению. Кожа бледная, артериальное давление немного повышено. Отмечается тахикардия, тахипноэ (учащение дыхания), дрожание конечностей или мелкие подергивания отдельных мышц. Глаза блестят, зрачки расширены, взгляд беспокойный. Кожа покрыта холодным липким потом. Пульс ритмичный, температура тела нормальная или немного повышенная. На этой стадии организм еще компенсирует возникшие нарушения. Грубые нарушения деятельности внутренних органов отсутствуют, ДВС-синдрома нет.

С наступлением торпидной фазы травматического шока пациент становится апатичным, вялым, сонливым и депрессивным. Несмотря на то, что боль в этот период не уменьшается, больной перестает или почти перестает о ней сигнализировать. Он больше не кричит и не жалуется, может лежать безмолвно, тихо постанывая, или вовсе потерять сознание. Реакция отсутствует даже при манипуляциях в области повреждения. Артериальное давление постепенно снижается, а частота сердечных сокращений увеличивается. Пульс на периферических артериях ослабевает, становится нитевидным, а затем перестает определяться.

Глаза больного тусклые, запавшие, зрачки расширенные, взгляд неподвижный, под глазами тени. Отмечается выраженная бледность кожных покровов, цианотичность слизистых, губ, носа и кончиков пальцев. Кожа сухая и холодная, упругость тканей снижена. Черты лица заострены, носогубные складки сглажены. Температура тела нормальная или пониженная (возможно также повышение температуры из-за раневой инфекции). Пациента бьет озноб даже в теплом помещении. Нередко наблюдаются судороги, непроизвольное выделение кала и мочи.

Выявляются симптомы интоксикации. Больной мучается от жажды, язык обложен, губы запекшиеся, сухие. Может наблюдаться тошнота, а в тяжелых случаях даже рвота. Из-за прогрессирующего нарушения работы почек количество мочи уменьшается даже при обильном питье. Моча темная, концентрированная, при тяжелом шоке возможна анурия (полное отсутствие мочи).

Диагностика

Травматический шок диагностируют при выявлении соответствующей симптоматики, наличии свежей травмы или другой возможной причины возникновения данной патологии. Для оценки состояния пострадавшего производят периодические измерения пульса и артериального давления, назначают лабораторные исследования. Перечень диагностических процедур определяется патологическим состоянием, вызвавшим развитие травматического шока.

Лечение травматического шока

На этапе первой помощи необходимо провести временную остановку кровотечения (жгут, тугая повязка), восстановить проходимость дыхательных путей, выполнить обезболивание и иммобилизацию, а также предупредить переохлаждение. Перемещать больного следует очень осторожно, чтобы не допустить повторной травматизации.

В стационаре на начальном этапе реаниматологи-анестезиологи осуществляют переливание солевых (лактасол, раствор Рингера) и коллоидных (реополиглюкин, полиглюкин, желатиноль и т. д.) растворов. После определения резуса и группы крови продолжают переливание указанных растворов в сочетании с кровью и плазмой. Обеспечивают адекватное дыхание, используя воздуховоды, оксигенотерапию, интубацию трахеи или ИВЛ. Продолжают обезболивание. Выполняют катетеризацию мочевого пузыря для точного определения количества мочи.

Оперативные вмешательства проводят по жизненным показаниям в объеме, необходимом для сохранения жизнедеятельности и предотвращения дальнейшего усугубления шока. Осуществляют остановку кровотечения и обработку ран, блокаду и иммобилизацию переломов, устранение пневмоторакса и т. д. Назначают гормонотерапию, и дегидратацию, применяют препараты для борьбы с гипоксией головного мозга, корректируют обменные нарушения.

Травматический шок — лечение в Москве

При получении травмы развивается опасное для жизни состояние — шок. Часто его называют «болевой шок». Однако это название не отражает всю полноту картины, так как наряду с болевым синдромом при травмировании развивается ряд других патологических процессов. Для того, чтобы оказать эффективную первую помощь пострадавшему, необходимо понимать, какие меры надо предпринять в первую очередь, а каких вообще следует избегать. Об этом напомнит портал MedAboutMe.

Что такое травматический шок?

Термин «шок» был введен в 16 веке французским врачом Ле Драном и расценивался как симптом тяжелой травмы. Шоковое состояние вызывается специфической реакцией тканей из-за уменьшения в них кровотока, или вследствие афферентной импульсации от поврежденных внутренних органов в центральную нервную систему. Такие импульсы могут подавать в головной мозг четыре системы:

Для развития травматического шока существует множество дополнительных факторов. Так, при кровотечении важным становится не только объём кровопотери, но и ее скорость. Чем быстрее организм теряет кровь, тем меньше остается времени для перестройки и адаптации.

Если повреждены жизненно важные органы, то положение обостряется в разы. В этих случаях тяжесть определяется не только кровопотерей и уровнем боли, а также степенью их повреждения.

По мнению многих авторов, шок можно охарактеризовать как критическое состояние с нарастающим поражением всех систем жизнеобеспечения вследствие острой недостаточности кровообращения, микроциркуляции и тканевой гипоксии.

Механизм развития шокового состояния

Травма может привести к развитию шока, если получены:

Обильное кровотечение запускает каскад последовательных реакций. В результате кровопотери падает артериальное давление. Для его нормализации в кровь вбрасываются гормоны с сосудосуживающим действием (адреналин, кортизол, дофамин и норадреналин), а также спазмируются периферические сосуды. Эти меры самопомощи организма на первоначальном этапе могут действительно удержать давление в норме, но, к сожалению, состояние периферических тканей при этом быстро ухудшается. Кислород перестает в них поступать, обмен веществ замедляется, нарастает интоксикация за счет накопления токсинов, усиливается распад жиров и белковый катаболизм.

Основная задача организма сконцентрирована на спасении главных органов жизнеобеспечения (сердце, легкие, головной мозг). Именно этому способствует централизация кровообращения. Такое перераспределение приводит к «недопоставке» крови, например в органы брюшной полости. В первую очередь, нарушается выделительная функция почек, вплоть до прекращения мочеиспускания.

Пытаясь справиться с болью выбросом в кровь эндорфинов, организм дальше «обваливает» давление, в результате чего развиваются апатия, вялость, заторможенность. Следующий шаг — теперь необходимо справиться с низким давлением. Появляется тахикардия, уменьшается ударный объём сердца, пульс наполняется слабо, а иногда и вовсе перерастает в нитевидный. Отсутствие своевременной помощи способно привести к смерти пострадавшего. Однако помощь должна быть не только вовремя оказанной, но и адекватной. Как помочь так, чтобы не навредить?

Как правильно остановить кровотечение

Прежде, чем приступить к первой помощи при травме, необходимо остановить кровотечение. В этом случае надо не изобретать велосипед, а строго следовать правилам. Жгут накладывается только при артериальном кровотечении, которое сложно не заметить — кровь бьет фонтаном. При венозном и капиллярном кровотечении сначала пережимается крупный сосуд выше места повреждения, затем после остановки крови накладывается тугая давящая повязка на рану. Если один слой пропитался кровью, поверх него накладывается другой слой. По количеству таких слоев врач определит объём кровопотери. Нельзя извлекать предметы, застрявшие в ране, как бы легко это не выглядело.

Первая помощь при травмах

Первая помощь — это вызов на место происшествия спасателей и четкая оценка окружающей обстановки. Никому не будет легче, если от проявленного безрассудного героизма пациентов станет больше.

Зачастую даже в условиях стационара не всегда удается справиться с шоковым состоянием без срочного хирургического вмешательства.

Пропедевтика внутренних болезней Мухин Н. А., Моисеев В. С. 2008

(для студентов 4 курса лечебно-профилактического и педиатрического факультетов)

Екатеринбург

Травматический шок и травматическая болезнь / А. К. Чертков, И. А. Обухов, А. В. Баженов, Г. В. Дерюжов, В. В. Гагиев, С. М. Рошаль, Е. Н. Панченко; Екатеринбург. У ГМУ. — Екатеринбург: УГМУ, 2016.-17.

ISBN 978-5-89845-369-0

Учебное пособие написано в соответствии с федеральным государственным образовательным стандартом специальностей 31.05.01 – лечебное дело, 31.05.02 – педиатрия, рабочей программой дисциплины травматология и ортопедия для студентов медицинских вузов. В пособии отражены основные аспекты травматического шока и травматической болезни, современные подходы в диагностике и лечении травматической болезни, рекомендуемые протоколы оказания неотложной помощи при экстремальных ситуациях. Пособие предназначено для подготовки студентов к занятию по данной теме.

Составители: зав. кафедрой травматологии и ортопедии УГМУ д.м.н., профессор кафедры Александр Кузьмич Чертков, д.м.н., профессор кафедры Игорь Азарьевич Обухов, доцент кафедры, к.м.н. Алексей Владимирович Баженов, ассистент, к.м.н. Глеб Владимирович Дерюжов, ассистенты: Василий Владимирович Гагиев, Сергей Маркович Рошаль, Екатерина Николаевна Панченко.

Ответственный редактор д. , профессор А. Чертков

Рецензент: доктор медицинских наук, профессор Герасимов А. А.

Учебное пособие рекомендовано к изданию центральным методическим советом УГМУ 25.11.2015 (протокол 2)

По теме травматический шок и травматическая болезнь (ДЕ-21)

— этиологию, патогенез травматического шока. Место в структуре санитарных потерь. Частоту и классификацию травматического шока. Особенности течения травматического шока при повреждениях различной локализации: тяжелой скелетной травме, травмах черепа, грудной клетки, живота, спинного мозга, при политравме. Принципы профилактики и лечения травматического шока.

— применять методы клинического обследования больного с травматическим шоком; — интерпретировать результаты лабораторных, инструментальных методов диагностики больного с травматическим шоком; составлять алгоритм постановки предварительного диагноза, выявлять жизнеопасные нарушения.

— иммобилизацией конечностей у шоковых раненых с применением транспортных шин, бинтовых и косыночных повязок, введением медикаментов через дренажи и микроирригаторы; проводить контроль за показателями гемодинамики и дыхания; техникой выполнения: регионарных проводниковых блокад, блокадами поперечного сечения, футлярными блокадами; объемом и содержанием мероприятий первой медицинской, первой врачебной и квалифицированной медицинской помощи при травматическом шоке. Определять показания и противопоказания к конкретным основным методам обезболивания на этапах медицинской эвакуации при травматическом шоке

Определение понятия травматический шок

Классификация степеней тяжести шока

Клиническая картина травматического шока

Основные лечебные мероприятия при травматическом щоке

Объем помощи при травматическом шоке на этапах эвакуации

Травматическая болезнь, периоды

Definitio

Шок – критическое состояние, характеризующееся острым развитием неадекватной тканевой перфузии с формированием тканевой гипоксии в результате снижения кислородного транспорта или повреждения механизмов его утилизации (Нац. Руководство по интенсивной терапии, 2009)

Травматический шок – синдром острого нарушения гемодинамики (гипоциркуляции, гипоперфузии, гипоксии), развивающийся вследствии воздействия на организм тяжелой механической травмы.

Частота травматического шока у раненых в современных военных конфликтах достигает 20-25%. Травматический шок является одной из форм острого периода травматической болезни.

секунды, минуты – массивная афферентная ноцицептивная (болевая) импульсация из очагов повреждения. Запуск неспецифической адаптационной программы (стресс–теория Г. Селье): гипоталамус – выработка рилизинг факторов — инкреции стрессорных гормонов с активацией стрессорного каскада – адреналовой кортикальной систем надпочечников. Это фаза компесации шока (ранее называлась эректильная фаза)

: часы, сутки с включением эфферентных механизмов адаптации с централизацией кровообращения, с сохранением гемодинамики в головном мозге, легких, печени, почках с «закрытием» периферического кровообращения (фаза субкомпенсации)

2-3 сутки, фаза декомпенсации, токсемическая, как результат гипоксии, преобладающего неэкономичного анаэробного обмена с прогрессированием эндогенной интоксикации (нарастание лактата, пирувата, гистамина, серотонина) с развитием полиорганной дисфункции органов и систем.

Полиэтиологичность травматического шока определяется тем, что его формирование происходит в результате взаимодействия расстройств кровообращения, обусловленных острой кровопотерей, нарушений легочного и тканевого газообмена, отравления организма продуктами разрушенных тканей и нарушенного метаболизма, а также токсинами микробного происхождения, мощного потока нервноболевых (ноцицептивных) импульсов из зоны повреждения в головной мозг и эндокринную систему, нарушения функции поврежденных жизненно важных органов.

Полипатогенетические процессы развития травматического шока запускаются первичными нарушениями микроциркуляции вследствие острой кровопотери.

Острая недостаточность кровообращения и перфузии тканей кровью приводят к несоответствию между возрастающими энергетическими потребностями организма и сниженными возможностями микроциркуляции. Важным фактором, определяющим патологию системы кровообращения при травматическом шоке, является неэффективная работа сердца. Недостаточный сердечный выброс обусловлен не только снижением венозного возврата, но и истощением механизмов срочной компенсации из-за

катехоламинов, снижением его реакции на симпатическую стимуляцию и катехоламины, циркулирующие в крови.

При травматическом шоке включаются защитные срочные компенсаторные механизмы, направленные на поддержание кровообращения жизненно важных органов. Один из механизмов компенсации заключается в централизации кровообращения — развитии распространенного сосудистого спазма (в первую очередь артериол, метартериол и прекапиллярных сфинктеров), направленного на экстренное устранение несоответствия ОЦК емко-сти сосудистого русла. Общая сосудистая реакция не распространяется лишь на артерии сердца и головного мозга, практически лишенные альфаадренорецепторов, реализующих вазоконстрикторный эффект адреналина и норадреналина.

Другие формы острого периода травматической болезни — острая

Механизмом срочной компенсации, направленным на устранение несоответствия между ОЦК и емкостью сосудистого русла, является аутогемодилюция — усиленное перемещение жидкости из интерстициального пространства в сосудистое. Однако этот механизм — сравнительно медленный, так даже при кровопотере, превышающей 30-40% ОЦК, скорость поступления жидкости из интерстиция в сосудистое русло не превышает 150 мл/час.

В реакции срочной компенсации кровопотери определенное значение имеет почечный механизм задержки воды и электролитов. Он связан с уменьшением фильтрации первичной мочи (снижение фильтрационного давления в сочетании со спазмом ренальных сосудов) и возрастанием реабсорбции воды и солей в канальцевом аппарате почек под действием антидиуретического гормона и альдостерона.

Если устранения патогенетических факторов шока не происходит и гипоксия сохраняется, механизмы компенсации истощаются. Расстройства микроциркуляции прогрессируют и, вместо защитных, принимают патологическую направленность. Интенсивное выделение в кровоток

сосудорасширяющим действием; поступление из кишечника микробных токсинов (феномен транслокации); снижение из-за гипоксии и ацидоза чувствительности гладкомышечных элементов сосудов к нервным влияниям и катехоламинам — приводят к тому, что вазоконстрикция сменяет-ся вазодилатацией. Происходит патологическое депонирование крови в потерявших тонус метартериолах и расширенных капиллярах. Из-за влияния эндотоксинов и гипоксии самой сосудистой стенки увеличивается ее

Важным звеном патогенеза травматического шока, даже при отсутствии прямого ранения груди, является острая дыхательная недостаточность. По характеру она, как правило, паренхиматозновентиляционная, а наиболее типичным ее проявлением является прогрессирующая артериальная гипоксемия. Причинами развития ОДН служат слабость дыхательных мышц в условиях циркуляторной гипоксии; болевой «тормоз» дыхания; эмболизация микрососудов легких изза внутрисосудистой коагуляции, жировых глобул, ятрогении трансфузий и инфузий; интерстициальный отек легких

Сочетание циркуляторной, гемической (вследствие анемии) и легочной гипоксии является ключевым моментом патогенеза травматического шока. Гипоксия и тканевая гипоперфузия обусловливают нарушения метаболизма, иммунного статуса, гемостаза, приводят к нарастанию эндотоксикоза.

Роль болевой (ноцицептивной) импульсации в этиопатогенезе травматического шока также очень значительна. На основе потока ноцицептивных импульсов в значительной степени формируется неспецифическая организма в ответ на травму. В ее генезе существенное значение придается и афферентной импульсации с интероцепторов системы, особенно при уменьшении ОЦК, вызванном острой массивной кровопотерей.

Дальнейшее углубление метаболических расстройств и нарушений микроциркуляции при травматическом шоке связано с

эндотоксикозом, который начинает проявляться уже через 15-20 мин после ранения. Эндотоксинами являются, прежде всего, среднемолекулярные полипептиды (простые и сложные пептиды, нуклеотиды, гликопептиды, гуморальные регуляторы, производные глюкуроновых кислот, фрагменты коллагена и фибриногена).

Центральные метаболические реакции при травматическом шоке — это

глюкагона), гипопротеинемия (из-за усиленного катаболизма, выхода низкодисперсных фракций в интерстиций, нарушения процессов дезаминирования и переаминирования в печени) и ускорение липолиза (вследствие активации липаз для превращения нейтрального жира в свободные жирные кислоты — источник энергии).

, характерные для травматического шока, проявляются потерей ионов калия клетками вследствие неэффективности энергоемкого калий-натриевого насоса, задержкой ионов натрия альдостероном, потерей катионов фосфора из-за нарушения синтеза АТФ и потерей анионов хлора из-за выхода их в желудочно-кишечный тракт

концентрации в зоне повреждения. Тканевая гипоксия приводит к накоплению осмотически активных веществ (мочевина, глюкоза, ионы натрия, лактат, пируват, кетоновые тела и др.), что при травматическом шоке последовательно вызывает гиперосмоляр-ность клеток, интерстиция, плазмы

мочи. Для раненых в состоянии трав-матического шока характерен

некомпенсированным. Ацидоз вместе с коагулопатией потребления и гипотермией составляют «смертельную триаду», развивающуюся у тяжелораненых с шоком и массивной кровопотерей.

Клиника и классификация травматического шока

В качестве общих клинических признаков травматического шока необходимо выделить бледность кожного покрова, расстройство сознания от умеренной заторможенности до сопора, снижение уровня систолического АД, нарушение внешнего дыхания различной выраженности.

Имеет большое значение адекватная оценка тяжести повреждений различной локализации, величины кровопотери. Влияние представленных показателей на степень тяжести травматического шока отражено в табл.6.1.

Соседние файлы в папке Задания

Первая
и доврачебная помощь. Содержание
первой помощи ране­ным
при СДС может существенно различаться
в зависимости от усло­вий
ее оказания, а также от привлекаемых
сил и средств медицинской службы.

На
поле боя раненых,
извлеченных из завалов, выносят в
безопас­ное место. Санитары или сами
военнослужащие в порядке взаимопо­мощи
накладывают асептические повязки на
раны (осаднения) постра­давших при
сдавлении конечностей. В случае наружного
кровотечения осуществляется его
остановка (давящая повязка, жгут).
Вводится обез­боливающее
из шприц-тюбика (промедол 2% — 1 мл),
выполняется транспортная
иммобилизация подручными средствами.
При сохранен­ном сознании и отсутствии
повреждений живота раненые обеспечива­ются
обильным питьем.

Доврачебная
помощь раненым с подозрением на СДС в
обязатель­ном
порядке предусматривает внутривенное
введение кристаллоидных растворов
(натрия хлорид 0,9% — 400 мл, раствор глюкозы
5% — 400
мл и др.), которое при возможности
продолжается в ходе дальней­шей
эвакуации. Фельдшер исправляет ошибки,
допущенные при ока­зании
первой помощи, подбинтовывает промокшие
повязки, улучшает транспортную
иммобилизацию. При выраженном отеке с
поврежден­ной конечности снимают
обувь и разрезают обмундирование. Дается
обильное
питье.

В
случае организации оказания помощи
раненым вне
зоны прямого воздействия
противника (устранение
завалов после бомбежек, земле­трясений
или террористических актов) медицинская
помощь прямо на месте
ранения оказывается врачебно-сестринскими
бригадами.

В
зави­симости от подготовки и оснащения
такие бригады проводят неотлож­ные
мероприятия первой врачебной и даже
квалифицированной реа­ниматологической
помощи.

Освобожденным
из-под обломков раненым немедленно
налажива­ется
внутривенное введение кристаллоидных
растворов с целью устра­нения
кровоплазмопотери (еще лучше инфузионную
терапию начи­нать
до освобождения из завала).

При
подозрении на СДС внутривен­но
вводится 4% гидрокарбонат натрия 200 мл
(«слепая коррекция ацидоза»)
для устранения ацидоза и ощелачивания
мочи, что преду­преждает образование
солянокислого гематина и закупорку
почечных канальцев. Также внутривенно
вводится 10% хлорид кальция для
ней­трализации
токсического действия ионов калия на
сердечную мышцу. С
целью стабилизации клеточных мембран
вводятся большие дозь: глюкокортикоидов.
Осуществляется введение обезболивающих
и седа-тивных
препаратов.

Перед
освобождением раненых из завалов (или
сразу же после извле­чения)
спасатели накладывают жгут выше области
сдавления конечно­сти, чтобы предупредить
развитие коллапса или остановки сердца
от
ги-перкалиемии.
Непосредственно
после этого обеспечивается вынос
ран

еного
для оценки жизнеспособности сдавленного
участка конечностиврачом.