- Причины
- Общие сведения
- Симптомы
- Эпидемиология
- Характеристика моторно-эвакуаторных нарушений
- Коррекция моторно-эвакуаторных нарушений верхнего отдела желудочно-кишечного тракта
- Заключение
- Моторная функция желудка. Двигательная функция желудка.
- Патогенез
- Диагностика
- Демпинг-синдром — лечение в Москве
- Классификация
- Прогноз и профилактика
- Современные представления о диагностике и лечении функциональной диспепсии
- Лечение демпинг-синдрома
Причины
Демпинг-синдром развивается в различные сроки после перенесенного хирургического вмешательства на желудке. Как правило, причиной резекции служит язва 12-перстной кишки или желудка, реже – рак желудка. Частота возникновения пострезекционного синдрома зависит от типа выполненной операции: максимальное число случаев демпинг-синдрома наблюдается после резекции желудка по Бильрот II, меньшее – после резекции по Бильрот-I, минимальное – после селективной проксимальной ваготомии или стволовой ваготомии с пилоропластикой.
Общие сведения
Демпинг-синдром в современной гастроэнтерологии относится к так называемым болезням оперированного желудка или пострезекционным синдромам. Характеризуется ускоренной эвакуацией, «сбрасыванием» пищи из культи желудка в кишечник, что сопровождается нарушением углеводного обмена и функционирования пищеварительной системы. Развивается у 10-30% пациентов, перенесших операции на желудке, в ближайшем или отдаленном послеоперационном периоде. В большинстве случаев выражен в легкой или средней степени; тяжелая выраженность синдрома, требующая хирургического вмешательства, встречается в 1—9 % случаев, чаще у женщин.
Демпинг-синдром – это патологическое состояние, развивающееся после резекции желудка вследствие нарушения нейрогуморальной регуляции деятельности пищеварительной системы. Течение демпинг-синдрома характеризуется вегетативными кризами с приступами головокружения, потливости, сердцебиения, слабости, развитием диспепсических явлений, обморочных состояний. Диагностика основывается на данных анамнеза, объективного обследования, рентгенологического исследования желудка и тонкой кишки. Лечение патологии легкой степени заключается в медикаментозной коррекции проявлений; при тяжело выраженных симптомах показана гастроеюнодуоденопластика.
Симптомы
Клиническое течение патологии характеризуется общими, вазомоторными и желудочно-кишечными проявлениями. Клиника раннего демпинг-синдрома развивается через 10-15 мин после еды, характеризуется слабостью, головокружением, вплоть до обморочного состояния, головной болью, сердцебиением, кардиалгией, обильным потоотделением, чувством жара. Одновременно появляются боли в эпигастрии, рвота, метеоризм, кишечные колики, понос. Тяжелый приступ вынуждает пациента принимать горизонтальное положение на 2-3 часа после еды.
Поздний (гипогликемический) вариант синдрома развивается спустя 2-3 ч после приема пищи. Его механизм связан с повышением уровня глюкозы в крови в период ранней демпинг-реакции и следующей за этим избыточной секрецией инсулина, снижающей концентрацию сахара в крови до субнормальных значений. В момент приступа ощущается резкая слабость, чувство голода, дрожь, обильное потоотделение, головокружение, гипотония, брадикардия, острая боль в эпигастрии. Эти симптомы быстро исчезают после приема углеводистой пищи. Демпинговая атака длится от 30 мин. до 1 часа.
Нарушения двигательной функции пищеварительного тракта являются актуальной проблемой современной медицины.
Эпидемиология
1. Миогенная — за счет собственных свойств гладкомышечных клеток стенки желудка:
2. Нервная — осуществляется рефлекторно при раздражении рецепторов полости рта, пищевода, желудка, тонкой кишки:
Характеристика моторно-эвакуаторных нарушений
Характерные клинические проявления при замедленном опорожнении желудка: чувство тяжести и переполнения в эпигастрии после еды, эпигастральная боль, изжога, тошнота и рвота, чувство быстрого насыщения, сонливость после еды, отрыжка и срыгивания, потеря веса.
Характерные клинические проявления при ускоренном опорожнении желудка: эпигастральная боль, тошнота, спазматические боли в животе, диарея, симптомы гипогликемии, симптомы гиповолемии.
Коррекция моторно-эвакуаторных нарушений верхнего отдела желудочно-кишечного тракта
Коррекция нарушений моторики верхнего отдела ЖКТ сводится к решению трех задач:
Вторая задача решается коррекцией питания, постуральной терапии и медикаментозными средствами. Для терапии пациентов с моторно-эвакуаторными нарушениями верхних отделов ЖКТ применяют лекарственные средства, регулирующие двигательную функцию — прокинетики, которые различаются между собой по механизму действия.
Заключение
Таким образом, можно сделать вывод, что нарушение моторно-эвакуаторной функции верхних отделов пищеварительного тракта является важной медико-социальной проблемой современного общества. Предупреждение нарушения моторики и эвакуации способствует профилактике возникновения различной патологии со стороны желудочно-кишечного тракта.?
Е. А. Леушина1
Е. Н. Чичерина, доктор медицинских наук, профессор
ГБОУ ВПО КГМА МЗ РФ, Киров
Моторная функция желудка. Двигательная функция желудка.
Депонирование пищи и ее гидролитическое расщепление происходят в основном в теле и дне желудка, эвакуация химуса из желудка осуществляется за счет двигательной активности его антральной части.
В желудке принято выделять три различных мышечных образования, функционирование которых происходит в определенной последовательности:
— дно — резервуар, который способен к расслаблению и сокращению;
— антрум — отдел, в котором происходит большая часть переваривания пищи и превращение ее в химус;
— пилорус — расположен у перехода желудка в двенадцатиперствую кишку. Стенка дна желудка состоит из трех слоев мышц:
— внутренний — циркулярный слой;
— средний — слой мышц, который является общим для всех отделов желудочно-кишечного тракта (по всей его длине) и расположен продольно;
— наружный — косые мышцы желудка, которые переходят с кардии на большую кривизну в виде «капюшона».
Натощак:
— сокращения мышц желудка слабые;
— величина внутриполостного (внутрижелудочного) давления близка к таковой внутрибрюшного;
— периодически внутрижелудочное давление увеличивается, и развиваются так называемые голодные сокращения.
Также существует мнение, что регуляция мигрирующих моторных комплексов осуществляется при участии собственного нервного аппарата и его нейротрансмитера — оксида азота (NO-радикал). Продолжительность мигрирующего моторного комплекса в норме составляет 93— 151 минут, и в нем выделяют три фазы:
— I фаза — фаза двигательного покоя, во время которой генерируются медленные волны, которые не сопровождаются пиковыми потенциалами (потенциалами действия) и изменениями сократительной активности;
— II фаза характеризуется нерегулярным появлением пиковых потенциалов (потенциалов действия), медленных волнах с частотой примерно 1 в минуту, что приводит к повышению тонуса мышц и появлению их сокращений;
— III фаза — потенциалы действия возникают регулярно, сокращения антральной части желудка происходят около 2,5—3,5 раза в минуту и распространяются из гастродуоденальной области к дистальным отделам тонкой кишки;
— IV фаза — наступает не всегда и характеризуется коротким промежутком времени снижения двигательной активности желудка.
Прием пищи, акт глотания и прохождение пищи по пищеводу вызывают расслабление дна желудка (рецептивная пищевая реакция) в результате повышения активности эфферентных неадренергических, нехолинергических волокон блуждающего нерва, из окончаний которых высвобождается, например, вазоактивный интестинальный пептид (VIP), который снижает тонус гладкой мускулатуры. Сокращения стенок желудка в этот момент очень слабые и напоминают пульсацию. После прохождения пищи в полость желудка тонус мышц дна сразу же повышается.
— Также рекомендуем «Тонус желудка. Принципы регуляции двигательной активности желудка.»
1. A PUD-система. Диффузная нейроэндокринная система.2. Характеристика клеток APUD-системы. Классификация апудоцитов.3. Функции желудка. Физиология желудка.4. Моторная функция желудка. Двигательная функция желудка.5. Тонус желудка. Принципы регуляции двигательной активности желудка.6. Рвота. Механизмы рвоты. Переваривание пищи в желудке.7. Соляная кислота желудка. Функции соляной кислоты в желудке.8. Регуляция секреции желудочного сока. Торможение секреции желудочного сока.9. Опорожнение желудка. Бикарбонатный слой слизистой желудка.10. Муцины желудка. Состав и строение муцинов желудка.
Г. Ф. К ОРОТЬКО
ЖЕЛУДОЧНОЕ ПИЩЕВАРЕНИЕ В ТЕХНОЛОГИЧЕСКОМ РАКУРСЕ
ФГУ «Российский центр функциональной хирургической гастроэнтерологии Росздрава», г. Краснодар
В представлении И. П. Павлова желудочно-кишечный тракт выступает в роли пищеварительного конвейера — последовательно расположенных «химических фабрик», каждая из которых осуществляет специфический для нее этап переработки принятой пищи. Характерный этап пищеварительного конвейера отведен и желудочному пищеварению.
Секреция желудочных желез (1,5-2 л за сутки) обеспечивается гландулоцитами нескольких типов: париетальными (обкладочными или оксинтными) клетками -продуцентами хлористоводородной кислоты, главными — продуцентами пепсиногенов и добавочными -продуцентами мукоидов. Эпителиоциты поверхности слизистой оболочки также продуцируют слизь. В различных частях желудка и разных секреторных полях фундальной его части железы содержат эти гландуло-циты в неодинаковых количественных соотношениях, из-за чего их секреты имеют существенные различия по кислотности, содержанию пепсиногена и мукои-дов, регуляции их секреции.
Уникальным свойством желудочного сока является его высокая кислотность (0,3-0,5% HCl). Ее величина в полости желудка состоит в прямой зависимости от скорости секреции, соотношения в соке HCl, гидрокарбонатов и слизи, а при наличии в желудке пищи -от ее буферных свойств. Хлористоводородная кислота имеет пищеварительные и непищеварительные эффекты. Первые состоят в мацерации пищи, растворении нутриентов, повышении атакуемости белков протеиназами, активации пепсиногенов, создании
оптимального pH для гидролиза белков пепсинами. Важнейшим непищеварительным свойством НС1 выступают многие секреторные и моторные регуляторные эффекты в гастродуоденальном комплексе.
Третья — кишечная (в основном дуоденальная) фаза секреции составляет около 10% постпрандиального объема сока, имеет корригирующее значение в зависимости от свойств дуоденального химуса. При его высокой кислотности увеличивается высвобождение S-клетками секретина, который тормозит секрецию HCl; холецистокинин, продукт дуоденальных I-клеток, наоборот, стимулирует главные и обкладочные клетки, увеличивая секрецию пепсиногена и HCl. Управление кислотовыделением более мобильно и эффективно, чем ферментовыделением в срочных изменениях состава и свойств желудочного секрета. Это объясняет эволюционное разделение у млекопитающих типа гландулоцитов, синтезирующих HCl и пепсиногены, и наличие селективных механизмов возбуждения и торможения клеточных популяций желудочных желез.
Оставив на время описание совершающихся в антральной части желудка биотехнологических процессов, возвратимся к проферментному спектру желудочного секрета. Он в норме различается в зависимости
Соотношение секреции гастриксина и пепсина (Г/П) у здоровых добровольцев (I), больных ЯБ ДПК (II) после их медикаментозного (III) и хирургического (IV) лечения
Примечание: ГСЖ — «голодная» секреция желудка;
БАЗ — базальная секреция; 1-4 — порции гистамином стимулированной секреции. Обведенные показатели статистически достоверно отличаются от таковых у здоровых; * — отличаются от таковых у больных до антисекреторной терапии.
от вида принятой пищи или принятого в исследовании тестового завтрака, вида стимуляции желудочной секреции, существенно трансформируется при язвенной болезни (ЯБ) двенадцатиперстной кишки (ДПК), что стало предметом наших недавних исследований.
В развитие экспериментальных данных о регуляторном сопряжении кислото- и ферментовыделительной деятельности желудочных желез оно изучено нами общепринятым зондовым фракционным методом при нормальном кислотовыделении у здоровых добровольцев
, у больных осложненной ЯБДПК с характерным повышенным кислотовыделением (25), медикаментозно (27) и хирургически (селективная проксимальная ваготомия)
сниженным кислото-выделением. Результаты этой работы подтвердили тесную связь кислото- и ферментовыделения желудочных желез в норме и при названной патологии. Новым фактом являлось установление сопряженности кислотовыделения с секрецией изопепсиногенов, образующих пепсин и гастриксин (табл. 1). Как видно из представленных данных, выраженных в виде коэффициента гастриксин/пепсин (Г/П), у здоровых людей в желудочном соке активность пепсина существенно выше, чем активность гастриксина. У больных ЯБДПК в базальном желудочном секрете и первой порции секрета после стимуляции желез гистамином коэффициент Г/П снижается, то есть при ги-перацидном состоянии в секрете возрастает доля пепсина. Это расценивается нами как адаптивная трансформация секреции изоферментов главными клетками желудочных желез.
Подавление желудочной секреции больных путем применения блокаторов Н2-рецепторов париетальных клеток — фамотидина и протонной помпы — эзомеп-разола не только снизило кислото- и ферментовы-деление, но трансформировало соотношение активностей двух гидролаз в соке: активность гастриксина стала выше, чем пепсина. Еще более выраженное снижение желудочной секреции в результате СПВ в еще большей мере повысило коэффициент Г/П, особенно в базальной секреции. Эти данные подтверждают тонко регулируемую сопряженность кислото- и фер-ментовыделения даже на уровне секреции разных изопепсиногенов. Это еще один уровень обеспече-
ния технологии желудочного пищеварения в соответствии с его фактическими условиями.
В характеристике эвакуаторной деятельности ан-тродуоденального комплекса человека принципиально учитывать эвакуацию адекватного пищевого содержимого без использования дополнительных
Каждый из эвакуируемых завтраков у здоровых испытуемых имеет характерную скорость полуэвакуации и моторики антральной части желудка (рис. 2). Для эвакуации из желудка манной каши с коровьим маслом («жировой» завтрак) характерны редкие, слабые и неполные систолы антральной части желудка, что соответствует моторике с регургитацией. Таким образом, антральная часть желудка не только выполняет эвакуа-торную роль, но готовит смесь из содержимого фун-дальной части желудка и ДПК, которое затем эвакуируется в ДПК и из нее под регуляторным контролем переводится в основной химический реактор — тонкую кишку. Следовательно, в разной мере выраженная дуоденоантральная регургитация, не дошедшая по размерам, длительности и регулярности (в том числе и натощаковая) до патологического дуоденогастрально-го рефлюкса, должна рассматриваться нормальным физиологическим процессом. Такая ключевая роль антродуоденального комплекса объясняет и высокую плотность именно в нем мультисенсорных продуцен-
тов регуляторных пептидов и его исключительно сложную моторику.
Рис. 1. Топография гидролитического процесса во времени (продукты гидролиза белков скормленного собакам мясного фарша, в процентах от максимального гидролиза): а — центральное, б — примукозное содержимое желудка
Рис. 2. А. Время эвакуации (Т1/2, мин) из желудка здоровых испытуемых тестовых завтраков разного состава
и влияние на него приема панкреатина
(СУ — вариабельность, * — достоверные эффекты панкреатина, в овале процент Т1/2 при приеме панкреатина).
Полученный нами на протяжении ряда лет экспериментальный и клинический материал, его сопоставление с данными литературы позволяют заключить, что в числе параметров, по которым регулируется эвакуация пищевого желудочного содержимого гастродуоденальным комплексом, актуальными являются реа-лизованность в желудке механической, физикохимической и химической переработки пищи, включая деградацию полимеров нутриентов и совершенство приготовления в антродуоденальном комплексе «шихты» для основного химического реактора — тонкой кишки. В числе этих параметров: гомогенность дуоденального химуса, его pH, начальная гидролизо-ванность пищевых белков и полисахаридов (они гидролизуются карбогидразами слюны внутри проглоченных пищевых комков, пока в них не диффундировала ингибирующая карбогидразы HCl), эмульгированность липидов, ферментированность химуса панкреатичес-
кими энзимами с максимально возможным соответствием количества ферментов и их нутритивных субстратов. Данные полимодальные параметры определяют скорость и дифференцированность эвакуаторно-го процесса, перевода желудочного пищеварения в кишечное.
1. Богач П. Г. Двигательная деятельность желудка и механизмы ее регуляции // Физиология пищеварения: Рук. по физиологии. Л.: Наука, 1974. С. 277-310.
2. Болдырев В. Н. Поступление в желудок натуральной смеси панкреатического и кишечного соков с желчью // Русск. врач. 1904. Т. 3, № 39. С. 1305-1310; № 40. С. 1340-1346.
3. Брокерхоф X., Дженсен Р. Липолитические ферменты (пер. с англ). М.: Мир, 1978. 396 с.
4. Горшков В. А., Жигалова Т. Н., Авалуева Е. Б. Солянокислая секреция и кислотно-протеолитическая активность желудка in vivo // Эксперим. и клинич. гастроэнтерология. 2005, № 1. С. 78-84.
5. Горшков В. А., Жигалова Т. Н., Насонова Н. В. Критерии секреторной недостаточности желудка по данным топографической ацидопротеолизаметрии // Эксперим. и клинич. гастроэнтерология. 2005, № 2. С. 76-82.
6. Гройсман С. Д. Характеристика пищеварительного процесса в желудке. Эвакуация его содержимого // Физиология пищеварения: Рук. по физиологии. Л.: Наука, 1974. С. 310-319.
7. Ивашкин В. Т., Дорофеев Г. И. О локализации желудочного пищеварения // Врач. дело. 1976. № 4. С. 117-121.
8. Кафаров В. В. Методы кибернетики и химии в химической технологии. М., 1968. 212 с.
9. Климов П. К., Барашкова Г. М. Физиология желудка. Механизмы регуляции. Л.: Наука, 1991. 256 с.
УДК 616.3 (470.62)
10. Кононов А. В. Цитопротекция слизистой оболочки желудка: молекулярно-клеточные механизмы // Рос. журн. гастро-энтерол., гепатол., колопроктол. 2006, № 3. С. 12-16.
11. Коротько Г. Ф. Желудочное пищеварение, его функциональная организация и роль в пищеварительном конвейере. Ташкент: Медицина, 1980. 219 с.
12. Коротько Г. Ф. Секреция поджелудочной железы. 2-е доп. изд. Краснодар: изд. К ГМУ. 2005. 312 с.
13. Коротько Г. Ф., Касян Т. Г., Ковалевская О. В. Способ определения функционального состояния гастродуоденального комплекса. Патент на изобретение № 2167609. Приоритет от 03.09.1999. Опублик. 27.05.2001. Б И. № 15.
14. Коротько Г. Ф., Плешкова М. А. Адекватность характеристики ферментовыделительной деятельности желудочных желез // Вестник интенсивной терапии, 2005, № 5. С. 249-253.
15. Линтварев С. И. О роли жиров в переходе содержимого желудка в кишки. С.-Петербург, 1901. 86 с.
16. Лондон Е. С. Физиология и патология пищеварения: руководство для врачей и студентов, лекции. М. — Пг, 1924. 192 с.
17. Павлов И. П. Полн. собр. соч. М. — Л.: изд. А Н СССР. 1951. Т. 2, кн. 2. 592 с.
18. Поленов С. А. Эффекторная функция афферентных нейронов // Рос. журн. гастроэнтерол., гепатол., колопроктол. 2001. Т. X I, № 4. Приложение № 1. С. 44-51.
19. Фесенко Е. Г. Эвакуаторная деятельность гастродуоденального комплекса как системный критерий энзимокоррекции пищеварительного конвейера // Коротько Г. Ф. Секреция поджелудочной железы. Краснодар, 2005. С. 271-287.
20. Эдельман И. У. Движения желудка и переход содержимого из желудка в кишки. С.-Петербург, 1906. 140 с.
21. Blandizzi C., Colucci R., Carignani D., Lazzeri J., Tacca M. Positive Modulation of Pepsinogen Secretion by Gastric Acidity After
Vagal Cholinergic Stimulation // Amer. J. Physiol. 1997. № 283
. P. 1043-1050.
22. Davenport H. W. Physiology of the Digestive Tract (Third ed.) Year Book Medical Publishers Incorporated. Chicago. 1971. 299 p.
23. Johnson L. R. ( Ed.) Gastroitestinal physiology. Sixth Edition // St. Louis, London: Mosby. 1999. 94 p.
24. Modlin I. M. Acid related diseases. Biology and treatment. Schnetztor-Verlag GmbH B-Konstanz. 1998. 368 p.
25. Schuster M. M., Crowell M. D., Koch K. L. Gastrointestinal motility in Health and Disease (Sec. ed.) BC Decker Inc. Hamilton. London. 2002. 472 p.
G. F. K OROT’KO
THE GASTRIC DIGESTION IN TECHNOLOGICAL CONCEPTION
The stomach is described like a specific chemical reactor depending on the secretory and motor functions of the organ. The secretion of the acid is connected closely with isopepsinogens in healthy organism, when the complicated duodenum ulcer takes place after conservative and surgical treatment. Duodenum and the antrum prepare the blend controlled multiparametrically for the chemical reactor — the intestine. The speed of the evacuation from the antral part of the stomach into the duodenum depends upon conditions mentioned below.
В. И. О НОПРИЕВ, H. В. К ОРОЧАНСКАЯ
ДЕМОГРАФИЧЕСКАЯ СИТУАЦИЯ И БОЛЕЗНИ ОРГАНОВ ПИЩЕВАРЕНИЯ В КРАСНОДАРСКОМ КРАЕ
Демографическая ситуация в Краснодарском крае, как и в целом по РФ, остается сложной. Основной демографической тенденцией является депопуляция населения вследствие неуклонного снижения рождаемости и роста смертности. Подобная тенденция в крае стала прослеживаться с начала 90-х годов прошлого столетия, что связывают с экономическими реформами и социальной нестабильностью в стране (рис. 1). « Демографический перекрест» в крае (рождаемость сравнялась со смертностью в абсолютных цифрах на 1000 населения) пришелся на 1992 год; пик роста смертности отмечен в 1995-1996 гг.; пик снижения рождаемости — в 1999 году. В настоящее время в крае стабилизировалась смертность населения и наблюдается некоторый прирост рождаемости, однако эти показатели еще не достигли доперестроечного уровня.
В связи с отмеченными демографическими тенденциями в крае зафиксированы неуклонный рост удельного веса людей старше 60 лет и снижение удельного веса детей до 14 лет (рис. 2), что отражает не только последствия «демографического перекреста», но и привлекательность природно-географических условий Краснодарского края для пожилых людей, которые нередко приезжают к нам на постоянное место жи-
тельство после выхода на пенсию. Средняя продолжительность предстоящей жизни в крае в 2003 году составила 61,5 года для мужчин и 73,6 года для женщин.
Отмеченные демографические особенности отражаются на основных показателях здоровья населения края. За последние 5 лет в крае отмечен рост общей заболеваемости взрослого населения болезнями органов пищеварения — на 13,3-33,6%, первичной заболеваемости болезнями органов пищеварения — на 14,7-35,5% (рис. 3, 4). Сопоставление этих тенденций позволяет сделать вывод, что рост распространенности гастроэнтерологических заболеваний отражает ухудшение здоровья населения, так как накопление наблюдаемого контингента идет за счет роста первичной заболеваемости. Это обстоятельство требует углубленного анализа медико-социальной обстановки в крае, разработки и осуществления комплекса лечебно-профилактических мероприятий, а в конечном итоге — улучшения условий и образа жизни, разработки целевых программ профилактики и лечения.
Вместе с тем мы хорошо понимаем, что на здоровье населения в крае (как и в целом по стране) влияет целый ряд составляющих, среди которых генетические
Патогенез
Механизм развития патологии обусловлен слишком быстрым поступлением необработанной пищи с высокой осмолярностью из желудка в верхние отделы тонкого кишечника. При стремительном опорожнении оперированного желудка и пассаже содержимого стенки кишки растягиваются, выделяется внеклеточная жидкость и биологически активные вещества (гистамин, серотонин, кинины), что сопровождается уменьшением ОЦК, вазодилатацией и усилением перистальтики кишечника.
Нарушается баланс гормонов желудочно-кишечного тракта: гастроингибирующего пептида, гастрина, нейротензина, энтероглюкагона и др.; изменяется эндокринная регуляция пищеварения, что проявляется вазомоторными и желудочно-кишечными реакциями. Вегетативные кризы при демпинг-синдроме в 2/3 случаев протекают по вагоинсулярному типу, у 1/3 пациентов – по симпатоадреналовому типу.
Диагностика
Демпинг-синдром диагностируется на основании данных анамнеза (резекция желудка), субъективных и объективных проявлений. При рентгенографии желудка определяется стремительное опорожнение оперированного желудка от контрастной взвеси. В ходе рентгенографии пассажа бария по тонкому кишечнику отмечается ускоренное продвижение бария, дискинезия тонкой кишки. В диагностике применяются провокационные пробы: демпинг-реакция может быть вызвана приемом концентрированного раствора глюкозы или сладкого сиропа. Из лабораторных тестов используется определение уровня глюкозы крови, инсулина, альбуминов.
Дифференциальную диагностику демпинг-синдрома проводят с инсулиномой, нейроэндокринными опухолями, болезнью Крона, частичной кишечной непроходимостью, хроническим энтеритом, секреторной недостаточностью поджелудочной железы. Пациентам, страдающим данным расстройством, необходима консультация невролога для выявления и коррекции вегетативно-сосудистых и нервно-психических нарушений.
Демпинг-синдром — лечение в Москве
Опубликовано в журнале: Сonsilium medicum т.9, №7, 2008, с.9-13
А. А. Шептулин
Кафедра пропедевтики внутренних болезней (зав. – акад. Р АМН В. Т. Ивашкин) ММА им. И.М. Сеченова
В регуляции моторно-эвакуаторной функции верхних отделов желудочно-кишечного тракта (ЖКТ) участвуют симпатический и парасимпатический отделы нервной системы, Стимуляция волокон блуждающего нерва с последующим освобождением ацетилхолина, а также блокада допаминовых (D2) рецепторов приводят к усилению двигательной активности желудка, а стимуляция симпатической нервной системы – к торможению его моторики. Гастроинтестинальные пептиды, такие как секретин, желудочный ингибиторный пептид и холецистокинин – тормозят моторику желудка.
Нарушения двигательной функции желудка лежат в основе возникновения ряда диспепсических жалоб, часто встречающихся при различных гастроэнтерологических заболеваний. Так, расстройства аккомодации обусловливают появление такого симптома, как раннее насыщение. Ослабление моторики антрального отдела и нарушение антродуоденальной координации вызывают появление чувства тяжести и переполнения в подложечной области после еды. Изжога, отрыжка и ощущение горечи во рту часто бывают результатом гастроэзофагеального и дуоденогастрального рефлюксов. Следствием измененной моторики желудка нередко оказываются и такие симптомы, как тошнота и рвота.
В зависимости от того, на каком этапе развития болезни возникают нарушения моторики желудка, все заболевания, протекающие с нарушением его двигательной функции можно разделить на заболевания, при которых нарушения моторики выступают в роли первичного патогенетического фактора, и заболевания, при которых нарушения двигательной функции присоединяются вторично, на фоне достаточно длительного течения какого-либо иного заболевания.
К заболеваниям с первичным нарушением двигательной функции желудка относят гастроэзофагеальную рефлюксную болезнь, функциональную диспепсию, идиопатический гастропарез.
В зависимости от преобладания у больных функциональной диспепсией тех или иных симптомов выделяют 2 варианта заболевания: синдром боли в эпигастральной области (прежнее название – язвенноподобный вариант) и постпрандиальный дистресс-синдром (прежнее название – дискинетический вариант).
При синдроме боли в эпигастральной области больные жалуются на периодические боли или чувство жжения в подложечной области, возникающие не реже 1 раза в неделю и не связанные с дефекацией. Основное патогенетическое значение в возникновении этого варианта функциональной диспепсии имеет гиперсекреция соляной кислоты.
Постпрандиальный дистресссиндром характеризуется жалобами на чувство тяжести и переполнения в подложечной области после еды, а также раннее насыщение, возникающими несколько раз в неделю, и обусловливается нарушениями моторики желудка (расстройствами аккомодации желудка, нарушениями ритма перистальтики, ослаблением моторики антрального отдела с нарушением эвакуаторной функции, расстройствами антродуоденальной координации).
Разрастание соединительной ткани в стенке желудка с замещением ею мышечных волокон и изменениями сосудов при системной склеродермии приводит к ослаблению перистальтики и нарушению эвакуаторной функции.
Вторичные нарушения моторики с замедлением опорожнения могут встречаться и при других заболеваниях (язвенной болезни желудка, дерматомиозите, амилоидозе, гипотиреозе), беременности, приеме некоторых лекарственных препаратов (антихолинергических средств, миотропных спазмолитиков, психотропных препаратов и др.).
Для терапии пациентов с моторно-эвакуаторными нарушениями верхних отделов ЖКТ применяют лекарственные средства, регулирующие двигательную функцию, – прокинетики, которые различаются между собой по механизму действия.
Стимулирущее влияние на моторику верхних отделов желудочнокишечного тракта могут оказывать агонисты холинергических рецепторов (карбахолин, физостигмин), агонисты 5-НТ4-рецепторов (цизаприд, тегасерод), агонисты мотилиновых рецепторов (эритромицин), антагонисты допаминовых рецепторов (метоклопрамид, домперидон) и др. Однако в реальной гастроэнтерологической практике карбахолин и физостигмин, а также эритромицин (как прокинетик) не применяются из-за выраженных побочных эффектов и развития осложнений. В настоящее время в качестве прокинетиков чаще всего применяются антагонисты допаминовых рецепторов, агонисты 5-НТ4-рецепторов и новый прокинетический препарат с комбинированным механизмом действия – итоприда гидрохлорид.
Фармакологические эффекты антагонистов допаминовых рецепторов метоклопрамида и домперидона связаны с блокадой допаминовых рецепторов. При этом, если метоклопрамид обладает как центральным, так и периферическим антидопаминергическим действием, то домперидон влияет преимущественно на допаминовые рецепторы, расположенные в стенке желудка и двенадцатиперстной кишки.
Препараты повышают тонус нижнего пищеводного сфинктера, усиливают сократительную способность желудка и препятствуют его релаксации, ускоряют эвакуацию из желудка, улучшают антродуоденальную координацию. Метоклопрамид и домперидон оказывают противорвотный эффект, который обусловлен подавлением активности хеморецепторных триггерных зон, расположенных на дне четвертого желудочка вне пределов гематоэнцефалического барьера.
Среди агонистов 5-НТ4-рецепторов прежде большой популярностью пользовался цизаприд, способствующий освобождению ацетилхолина за счет активации определенного подтипа серотониновых рецепторов (5-НТ4-рецепторов), локализованных в нейронных сплетениях мышечной оболочки желудка и кишечника. Цизаприд оказывал выраженное стимулирующее действие на моторику пищевода и желудка, повышал тонус нижнего пищеводного сфинктера, усиливал сократительную активность желудка и нормализовал антродуоденальную координацию. Многоцентровые и метааналитические исследования подтвердили высокую эффективность цизаприда при лечении гастроэзофагеальной рефлюксной болезни и функциональной диспепсии, однако, из-за обнаруженных серьезных побочных эффектов со стороны сердечно-сосудистой системы (удлинение интервала Q-T, опасные желудочковые аритмии) препарат изъят из обращения в подавляющем большинстве стран.
Новым прокинетиком с комбинированным механизмом действия является ганатон (ganaton – своеобразная аббревиатура от «gastric natural tone», т.е. восстанавливающий нормальный тонус желудка; международное название – итоприда гидрохлорид).
Препарат обладает минимальной способностью проникать через гематоэнцефалический барьер в центральную нервную систему, включая головной и спинной мозг. Метаболизм препарата позволяет избежать нежелательного лекарственного взаимодействия при приеме лекарственных препаратов, метаболизирующихся ферментами системы цитохрома Р450.
Итоприда гидрохлорид является одновременно антагонистом допаминовых рецепторов и блокатором ацетилхолинэстеразы. Препарат активирует освобождение ацетилхолина и препятствует его деградации.
Как показали экспериментальные и клинические исследования, итоприда гидрохлорид усиливает пропульсивную моторику желудка и ускоряет его опорожнение. Кроме того, препарат оказывает противорвотный эффект, которой реализуется благодаря взаимодействию с D2-дофаминовыми хеморецепторами триггерной зоны.
Взрослым назначают внутрь по 1 таблетке Ганатона 50 мг 3 раза в сутки до еды. Рекомендуемая суточная доза составляет 150 мг.
Посредством рандомизации больные распределялись на группы, получавших амбулаторно в течение 8 нед либо плацебо, либо итоприда гидрохлорид в различных дозах (50, 100 и 200 мг 3 раза в день). Контроль за результатами лечения осуществлялся с помощью двойного слепого метода.
Через 8 нед лечения клинические симптомы диспепсии полностью исчезли или значительно уменьшились у 57, 59 и 64% больных, получавших итоприда гидрохлорид (соответственно в дозах 50, 100 и 200 мг 3 раза в день), и у 41% пациентов, получавших плацебо. Различия с группой больных, принимавших плацебо, оказались для всех 3 групп пациентов, получавших итоприда гидрохлорид, статистически достоверными (р Был сделан вывод о целесообразности применениея итоприда гидрохлорида при функциональной диспепсии – заболевания, для лечения которого существует мало лекарственных препаратов с доказанной эффективностью.
Во всех клинических исследованиях итоприда гидрохлорид зарекомендовал себя как препарат, характеризующийся хорошей переносимостью и отсутствием серьезных побочных эффектов. Основными побочными эффектами при приеме итоприда гидрохлорида явились диарея (0,7% случаев), боли в животе (0,3%), головная боль (0,3%).
Таблица. Сравнительная характеристика фармакологических свойств различных прокинетиков, используемых в России
Как отметил G. Holtmann, характеризуя представленные в таблице данные, итоприда гидрохлорид выгодно отличается от остальных препаратов, стимулирующих двигательную функцию желудка, сочетанием, с одной стороны, двойного механизма прокинетического действия (ингибирование D2-рецепторов и ингибирование ацетилхолинэстеразы), а с другой стороны, отсутствием серьезных побочных эффектов, характерных для других препаратов: метоклопрамида (экстрапирамидные эффекты, гиперпролактинемия) и цизаприда (удлинение интервала Q-T). Как считает G. Holtmann, это дает основание рассматривать итоприда гидрохлорид как препарат первой линии в лечении двигательных нарушений желудка (прежде всего функциональной диспепсии).
Таким образом, с учетом широкой распространенности заболеваний, протекающих с первичными или вторичными нарушениями двигательной функции желудка, лекарственные средства, стимулирующие моторику верхних отделов желудочно-кишечного тракта продолжают занимать важное место в ряду гастроэнтерологических препаратов. Появление нового класса прокинетиков ( итоприда ) с уникальным двойным механизмом действия, влияющим на основной путь регуляции ГИ моторики, – ацетилхолиновый, дает основание говорить о новых возможностях по восстановлению гастроинтестинального тонуса и координации моторики желудка у больных с хроническими заболеваниями ЖКТ, а также расширяет возможности терапии и позволяют повысить ее эффективность.
(видны только специалистам, верифицированным редакцией МЕДИ РУ)
Классификация
По времени развития вегетативного криза различают ранний и поздний демпинг-синдром: в первом случае симптоматика появляется через 10-15 минут после еды, во втором – спустя 2-3 часа после приема пищи. По степени тяжести проявлений патология может протекать в легкой (I), средней (II) или тяжелой (III) степени. Легкая степень реакции развивается только в связи с приемом сладких или молочных блюд; в этом случае отмечается небольшая слабость, головокружение, потливость, учащение пульса на 10-15 уд. в мин., сердцебиение. Приступ продолжается до 30 мин.; дефицит массы тела больного не превышает 5 кг, трудоспособность не страдает.
Демпинг-синдром средней тяжести развивается в ответ на прием любой пищи; слабость вынуждает пациента лечь, пульс учащается на 20-30 уд. в мин., повышается систолическое давление. Больные отмечают тошноту, боли в животе, бурную кишечную перистальтику, профузный понос, шум в ушах, зябкость конечностей, которая сменяется чувством жара. Продолжительность приступа до 1 часа; дефицит массы составляет до 10 кг; трудоспособность нарушена. Тяжелый демпинг-синдром харатеризуется симптоматикой ярко выраженного вегетативного криза. Типична тахикардия (иногда брадикардия), лабильность АД, обмороки, страх смерти. Криз длится от 1 до 2 часов и заканчивается обильным мочеиспусканием. Больной истощен, нетрудоспособен.
Прогноз и профилактика
Чаще всего демпинг-синдром развивается в первые полгода после операции: у 50% пациентов со временем он становится выражен слабее, у 25% не прогрессирует, еще у 25% с годами нарастает. Прогрессирующая или тяжелая патология приводит к стойкой потере трудоспособности.
Профилактика состоит в широком применении органосохраняющих вмешательств в сочетании с ваготомией в хирургии язвенной болезни желудка. При необходимости проведения резекции желудка целесообразно наложение гастродуоденоанастомоза. В постоперационном периоде больному необходимо систематическое наблюдение врача-гастроэнтеролога, диетолога, эндокринолога, невролога; проведение психосоматической реабилитации, курортная терапия.
Современные представления о диагностике и лечении функциональной диспепсии
Опубликовано в журнале:
«ФАРМАТЕКА», 2011, № 12, с. 44-48
А. Н. Иванов, А. С. Прянишникова, Л. П. Краснолобова Кафедра гастроэнтерологии ФУВ РГМУ, Москва
Функциональная диспепсия (ФД) является хроническим заболеванием и широко распространена в мире. Она проявляется абдоминальной болью или дискомфортом в отсутствие ясной органической причины, которая могла бы выявиться при детальном обследовании. Римские критерии-III дали определение ФД и вариантов ее течения – постпрандиального дистресс-синдрома и эпигастрального болевого синдрома. Множественные механизмы, такие как замедленное опорожнение желудка, нарушенная желудочная аккомодация, увеличенная экспозиция соляной кислоты, висцеральная гиперчувствительность и дисфункция центральной нервной системы, вероятно, вовлечены в патогенез ФД. Хотя возможности лекарственной терапии ФД пока еще ограничены, накоплен опыт применения ингибиторов протонной помпы, прокинетиков, трициклических антидепрессантов и ряда альтернативных методик в лечении заболевания. Ключевые слова: функциональная диспепсия, моторика желудка, лекарственная терапия
Functional dyspepsia (FD) is widespread chronic disease in the world. It is manifested by abdominal pain or discomfort in the absence of a clear organic cause, which could be determined during the detailed examination. Rome III criteria have presented a definition of FD and versions of its course — postprandial distress syndrome and epigastric pain. Multiple mechanisms, such as delayed gastric emptying, impaired gastric accommodation, increased exposure of hydrochloric acid, visceral hypersensitivity and dysfunction of the central nervous system, are probably involved in the pathogenesis of FD. Although the possibilities of drug therapy of FD are still limited, the experience of use of proton pump inhibitors, prokinetics, tricyclic antidepressants, and a number of alternative methods for the treatment of this disease is accumulated. Key words: functional dyspepsia, gastric motor activity, drug therapy
Этиология и патогенез
Рис. Мнение международных экспертов по поводу назначения НПВС для купирования БС
Для более детального определения ФД с учетом ее патофизиологического механизма Римский консенсус-III разделил эту функциональную патологию на два новых варианта диспепсических симптомов, вызываемых приемом пищи (meal-induced dyspeptic symptoms): 1) эпигастральный болевой синдром; 2) постпрандиальный дистресс-синдром.
Как известно, в Римском консенсусе-II предлагалось подразделение ФД по доминирующему симптому – боль или дискомфорт – на три варианта: 1) язвенноподобный (преобладание боли); 2) дискинетический (преобладание дискомфорта); 3) неспецифический (без отчетливого преобладания).
Комитет экспертов исключил традиционный термин “дискомфорт” из определения диспепсии. Выделявшийся прежде 4-й вариант ФД (рефлюксоподобный) в настоящее время обоснованно отнесен к неэрозивной рефлюксной болезни (НЭРБ).
Диагностика и дифференциальный диагноз
Согласно положениям Римского консенсуса-III (2006), диагностическими критериями ФД являются “наличие симптомов постоянной или повторяющейся диспепсии в течение не менее 3 последних месяцев с началом клинических проявлений не позднее 6 месяцев перед постановкой диагноза при отсутствии органического заболевания, которое бы объяснило наличие данных симптомов”. Достоверными симптомами ФД международные эксперты признали эпигастральную боль, эпигастральное жжение, чувство переполнения (полноты) после еды, раннее насыщение (см. таблицу).
Таблица. Симптомы ФД и их определение (Римские критерии-III)
Эпигастральный болевой синдром (ЭБС) характеризуется перемежающейся болью или ощущением жжения, локализующимися в эпигастральной области, возникающими не реже одного раза в неделю, не купирующимися после отхождения стула или газов и не соответствующими критериям диагностики желчекаменной болезни, заболеваний сфинктера Одди.
Постпрандиальный дистресс-синдром (ПДС) проявляется ощущением переполнения (полноты) после приема привычных объемов пищи и ранним насыщением, что препятствует завершению приема пищи и возникает несколько раз в неделю.
Лечение
Лечение пациентов с ФД должно быть комплексным и включать нормализацию образа жизни, диетические рекомендации и медикаментозную терапию. Нормализация образа жизни подразумевает отказ от вредных привычек и по возможности устранение стрессовых факторов. Определенное значение в лечении пациентов с ФД имеет диетическое питание, которое должно быть дробным (5–6 раз в день), небольшими порциями, со сниженным содержанием жира, т. к. жир стимулирует выделение холецистокинина, замедляющего моторно-эвакуаторную функцию желудка.
Поскольку в генезе ПДС ведущую роль играют нарушения двигательной функции верхних отделов ЖКТ; наиболее обоснованным в лечении таких больных является использование препаратов, нормализующих гастродуоденальную моторику (прокинетиков). В настоящее время ведущее место среди прокинетиков занимают блокаторы дофаминовых рецепторов. Препараты этой группы улучшают двигательную функцию главным образом проксимальных отделов ЖКТ, усиливая моторику пищевода, желудка и двенадцатиперстной кишки, улучшая гастродуоденальную координацию. Проведенные исследования показали, что длительное применение метоклопрамида невозможно вследствие частого развития побочных эффектов. При ФД наиболее показано применение периферического блокатора дофаминовых рецепторов домперидона. Данный препарат практически не проникает через гематоэнцефалический барьер, поэтому почти лишен центральных побочных эффектов, свойственных метоклопрамиду.
Вместе с тем, несмотря на значительные успехи в изучении функциональных заболеваний желудка и двенадцатиперстной кишки, ряд вопросов остается нерешенным и нуждается в дальнейшем исследовании.
Информация об авторах Иванов Александр Николаевич – кандидат медицинских наук, доцент кафедры гастроэнтерологии факультета усовершенствования врачей РГМУ; Прянишникова Антонина Семеновна – кандидат медицинских наук, доцент кафедры гастроэнтерологии факультета усовершенствования врачей РГМУ; Краснолобова Людмила Петровна – аспирант кафедры гастроэнтерологии факультета усовершенствования врачей РГМУ.
Лечение демпинг-синдрома
При легкой степени патологии рекомендуется диета, основанная на высококалорийном дробном питании, ограничении жидкости и углеводов, полноценном витаминном составе пищи. Демпинг-синдром средней тяжести требует приема медикаментозных средств, снижающих перистальтику тонкого кишечника (ганглиоблокаторов, препаратов атропина, местных анестетиков), проведения общеукрепляющей терапии (введения р-ра глюкозы с инсулином, парентеральной витаминотерапии), назначения заместительной терапии (прием желудочного сока, соляной кислоты, ферментов — панкреатина). Применяют новокаиновые блокады поясничной области, многоканальную электрическую стимуляцию. При психоневрологических нарушениях показан прием нейролептиков.
При демпинг-синдроме тяжелой выраженности, неэффективности диетотерапии и комплексной медикаментозной терапии проводится хирургическое лечение — реконструктивная гастроеюнодуоденопластика. Суть оперативного вмешательства заключается в интерпозиции сегмента тонкой кишки (трансплантата из отводящей петли тощей кишки) между двенадцатиперстной кишкой и культей желудка. Благодаря наложению гастроеюнодуоденоанастомоза происходит восстановление пассажа пищи через 12-перстную кишку, нормализация пищевых рефлексов, функции ферменто- и желчевыделения, замедление пассажа пищевых масс в тощей кишке.